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        塵肺合并肺結(jié)核患者血清活性維生素D臨床特征分析

        2019-04-27 01:56:34張晉麗李至偉
        中華肺部疾病雜志(電子版) 2019年4期
        關(guān)鍵詞:塵肺粉塵結(jié)核病

        宋 宇 陳 忱 張晉麗 杜 娟 李至偉 錢 丹

        塵肺(pneumoconiosis)與肺結(jié)核(pulmonary tuberculosis, PTB)的發(fā)生和發(fā)展均與免疫相關(guān),且相互促進(jìn)的兩種常見慢性肺部疾病。我國(guó)每年新報(bào)告塵肺病例2萬例以上,累積報(bào)告報(bào)告100萬例以上,是患病率最高的職業(yè)病[1-2]。由于塵肺患者肺組織纖維化和因部分吞噬清除粉塵的巨噬細(xì)胞而裂解等因素的存在,為結(jié)核分枝桿菌(Mycobacteriumtuberculosis, MTB)的生長(zhǎng)繁殖創(chuàng)造了極好條件,PTB成為塵肺病常見的并發(fā)癥[3-4],文獻(xiàn)報(bào)道塵肺合并肺結(jié)核的發(fā)生率為7.7%~45.1%[5-8]。塵肺合并肺結(jié)核后,MTB引起免疫應(yīng)答反應(yīng)及肺組織病理生理改變,為進(jìn)一步促進(jìn)了塵肺病患者的病情發(fā)展[3-4,8-9]。由于維生素D(VitD)可通過其活性形式[1,25(OH)2D3]發(fā)揮其細(xì)胞和體液免疫調(diào)節(jié)作用,并能抑制肺成纖維細(xì)胞的增殖、阻止纖維連接蛋白和膠原的生成和抑制Ⅱ型肺泡上皮纖維化,因此,VitD被認(rèn)為在塵肺和結(jié)核病等相關(guān)疾病的發(fā)生發(fā)展中有著重要作用[10-12],已有研究顯示在塵肺患者[13-15]和肺結(jié)核[16-18]患者體內(nèi)血清活性維生素D[1,25(OH)2D3]水平均顯著低于健康者,提示1,25(OH)2D3與塵肺及肺結(jié)核發(fā)生發(fā)展有關(guān),但未檢索到塵肺合并肺結(jié)核患者血清1,25(OH)2D3水平及其特征相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道。本文將對(duì)塵肺合并肺結(jié)核患者的血清1,25(OH)2D3水平特征進(jìn)行分析,旨在為VitD在預(yù)防和治療該類患者中的應(yīng)用提供一定參考依據(jù)。

        對(duì)象與方法

        一、資料來源

        塵肺合并結(jié)核病患者來自于2018年1月到2018年12月在解放軍78511 部隊(duì)、四川省科學(xué)城醫(yī)院門診及住院患者,其診斷標(biāo)準(zhǔn)參照GBZ70-2015《職業(yè)性塵肺病的診斷》和WS 288-2017《肺結(jié)核診斷》標(biāo)準(zhǔn)[19-20]。排除骨折與骨質(zhì)疏松、嚴(yán)重內(nèi)分泌疾病和/或嚴(yán)重代謝疾病以及嚴(yán)重肝、腎疾病患者。最終87例塵肺合并結(jié)核病者納入分析,其中男性75例(87.36%),女性12例(12.64%);年齡24~80歲,平均年齡為(58.28±10.57)歲;接塵總工齡4.7~27年,平均接塵總工齡為(13.23±5.96)年;87例患者中,一期塵肺25例(28.74%)、二期塵肺49例(56.32%),三期塵肺13 例(13.94%)。

        體檢健康者來自于新橋醫(yī)院體檢中心,要求各項(xiàng)生化、影像等檢測(cè)指標(biāo)和表現(xiàn)均正常,共92例體檢健康者納入比較,其中男性和女性分別為78例(84.78%,78/92)和14例(15.22%,14/92);平均年齡為(57.01±9.43)(最小23歲,最大79歲),相關(guān)特征比較的結(jié)果見表1。

        自行設(shè)計(jì)病例信息記錄表,通過病歷查詢或面對(duì)面詢問的方式,收集調(diào)查對(duì)象年齡、性別、文化程度、塵肺分期和結(jié)核病診斷等一般情況和臨床特征等信息。

        二、檢測(cè)方法

        血清活性維生素D[1,25(OH)2D3)]的檢測(cè),所有對(duì)象均空腹采集靜脈血5 ml,1 h內(nèi)完成血清分離,采用英國(guó)IDS公司1,25(OH)2D3檢測(cè)試劑盒進(jìn)行檢測(cè)。參考內(nèi)分泌協(xié)會(huì)和維生素D與成年人骨骼健康應(yīng)用指南[21]進(jìn)行維生素D水平的評(píng)定:分別將血清1,25(OH)2D3水平為<50 nmol/L、50~75 nmol/L 和≥75 nmol/L定義為VitD缺乏、不足和充足狀態(tài)。

        三、統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        結(jié) 果

        一、受檢者一般特征結(jié)果

        87塵肺合并結(jié)核病患者和92例健康體檢者的平均年齡、體質(zhì)指數(shù)(BMI)和婚姻狀況比例未見統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著性差異(P>0.05);但塵肺合并結(jié)核病組中小學(xué)及以下文化程度者的比例(87.36%)顯著高于體檢健康組中的30.43%(P=0.000)。

        二、受檢者血清1,25(OH)2D3結(jié)果

        在受檢人群中,1,25(OH)2D3檢測(cè)值呈現(xiàn)非正態(tài)分布特征(P<0.01),最小值為10.27 nmol/L,最大值為72.18 nmol/L。87例塵肺合并肺結(jié)核的1,25(OH)2D3平均值為(27.32±15.77)nmol/L,顯著低于體檢健康者的(39.86±18.13)nmol/L(Z=4.867,P=0.000),見表2。

        注:BMI:身體質(zhì)量指數(shù)

        塵肺合并肺結(jié)核患者中,VitD缺乏、不足和充足狀態(tài)的比例分別為81.61%、12.64%、5.75%, 其中處于VitD缺乏的比例(81.61%)顯著高于體檢健康者的64.13%(P=0.009),見表3。

        表3 受檢者血清VitD水平不同狀態(tài)的構(gòu)成比(%)

        討 論

        塵肺是由于工人長(zhǎng)期吸入各類無機(jī)性粉塵(inorganic dust)、有機(jī)性粉塵(organic dust)和合成材料粉塵(synthetic material dust)等生產(chǎn)性粉塵(如硅石、石棉、煤、水泥、棉、面粉、皮毛和人造纖維等),并在其肺內(nèi)潴留引起的以肺組織持續(xù)慢性炎癥、進(jìn)行性纖維化為主的全身性疾病[22],隨病情的加重,患者肺功能進(jìn)行性下降,勞動(dòng)能力逐漸喪失,嚴(yán)重增加患者及其家庭經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān),并影響其生活質(zhì)量[23]。由于患者肺組織進(jìn)行性的彌漫性肺組織纖維化,呼吸系統(tǒng)防御功能下降,同時(shí)巨噬細(xì)胞因吞噬肺塵而裂解死亡,導(dǎo)致免疫力下降,極易誘發(fā)支氣管炎、肺氣腫和結(jié)核病等的發(fā)生。塵肺發(fā)病機(jī)制尚不完全明確,通常認(rèn)為塵肺發(fā)生發(fā)展包括肺泡炎期和纖維化期病變兩個(gè)階段,肺泡炎期主要是由于巨噬細(xì)胞識(shí)別并吞噬吸入的粉塵,并被激活后釋放大量的細(xì)胞因子和炎性因子,導(dǎo)致免疫反應(yīng)和炎癥損傷的發(fā)生,部分吞噬粉塵的巨噬細(xì)胞啟動(dòng)凋亡/死亡程序,裂解死亡釋放出粉塵和細(xì)胞內(nèi)容物,進(jìn)一步擴(kuò)大了炎癥反應(yīng),進(jìn)而激活成纖維細(xì)胞,釋放膠原蛋白,從而使肺內(nèi)組織膠原蛋白大量的沉積,進(jìn)入纖維化期[22,24];而引起PTB的MTB是典型的胞內(nèi)感染寄生菌,進(jìn)入肺部后先主要被巨噬細(xì)胞識(shí)別并吞噬,并在細(xì)胞內(nèi)生長(zhǎng)繁殖,由于塵肺患者體內(nèi)的巨噬細(xì)胞因過量吞噬沉積肺內(nèi)的粉塵而出現(xiàn)溶解死亡,巨噬細(xì)胞數(shù)量明顯減少,同時(shí)塵肺患者進(jìn)行性彌漫性的肺間質(zhì)纖維化的環(huán)境促進(jìn)了MTB生長(zhǎng)繁殖,因此PTB是塵肺病最為常見的并發(fā)癥[3-4]。我國(guó)塵肺累積報(bào)告病例100萬以上,參考相關(guān)文獻(xiàn)Meta分析結(jié)果[7]顯示的塵肺合并肺結(jié)核的發(fā)生率為14.8%,估計(jì)塵肺合并肺結(jié)核患者約15萬例,當(dāng)前塵肺無有效治療手段,病情呈進(jìn)行性發(fā)展,合并的肺結(jié)核治療周期漫長(zhǎng),且藥物副作用大,重視塵肺、肺結(jié)核的病因預(yù)防,減少影響病情發(fā)展的危險(xiǎn)因素等至關(guān)重要。

        維生素D是一種脂溶性類固醇激素前體,在鈣磷代謝調(diào)節(jié)中具有重要作用[25],近年研究發(fā)現(xiàn),VitD尚具有廣泛的生物學(xué)效應(yīng)和免疫學(xué)效應(yīng),在塵肺和肺結(jié)核發(fā)生發(fā)展,甚至治療過程中均有重要作用。維生素D通過肝臟和腎臟,在羥化酶(CYP27A1 /CYP27B1) 的作用下轉(zhuǎn)化為其生物活性形式1,25(OH)2D3,然后與不同細(xì)胞上的維生素D受體(vitamin D receptor, VDR)結(jié)合后,發(fā)揮其鈣磷代謝、細(xì)胞和體液免疫調(diào)節(jié)等作用。1,25(OH)2D3與VDR結(jié)合可通過促進(jìn)抗菌肽LL-37的合成以發(fā)揮抗菌作用,并下調(diào)促炎細(xì)胞因子(如IL-6、TNF-α 和INF-γ等)的合成以減輕肺部組織炎癥反應(yīng)和纖維化的形成等,以影響塵肺和肺結(jié)核的發(fā)生發(fā)展[10-11]。

        目前相關(guān)研究中,由于所納入研究對(duì)象的特征及1,25(OH)2D3的檢查方法及其判斷標(biāo)準(zhǔn)存在明顯差異,各人群的檢測(cè)結(jié)果具體值缺乏可比性,但總體趨勢(shì)一致。健康對(duì)照人群體內(nèi)1,25(OH)2D3濃度均顯著高于塵肺患者,且隨塵肺病情嚴(yán)重程度的增加,1,25(OH)2D3濃度下降幅度愈大[13-15]。肺結(jié)核流行病學(xué)及其Meta分析結(jié)果[16-18]也顯示,健康人群血清1,25(OH)2D3水平顯著高于肺結(jié)核患者,其OR及其95%CI為0.68(0.43~0.93),提示VitD缺乏是塵肺和肺結(jié)核的流行病學(xué)病因之一,我們對(duì)該組對(duì)象的血清1,25(OH)2D3檢測(cè)結(jié)果顯示,1,25(OH)2D3水平個(gè)體差異較大,呈現(xiàn)非正態(tài)分布,塵肺合并肺結(jié)核患者血清1,25(OH)2D3平均值為(27.32±15.77)nmol/L,顯著低于年齡、性別匹配的體檢健康人群(39.86±18.13)nmol/L,同時(shí)塵肺合并肺結(jié)核患者中,VitD缺乏者比例為81.61%(71/87)顯著高于健康者的64.13%(59/92),該結(jié)果提示塵肺合并肺結(jié)核患者中VitD缺乏狀況普遍存在,與相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道[13-18]趨勢(shì)和結(jié)論一致。但塵肺、肺結(jié)核和塵肺合并肺結(jié)核患者中血清活性VitD水平較低和VitD普遍缺乏的機(jī)制尚不明確,塵肺和肺結(jié)核本身一種與免疫相關(guān)的全身性疾病,可影響機(jī)體內(nèi)分泌改變,導(dǎo)致鈣磷代謝紊亂,引起血清中活性VitD水平下降;同時(shí)患者胃腸道對(duì)維生素D吸收功能下降,室外活動(dòng)減少,抗結(jié)核藥物等治療影響肝腎功能等因素,也可能影響維生素D的吸收和轉(zhuǎn)化,導(dǎo)致血清中活性VitD水平下降。

        全球肺結(jié)核患病率非常高,如果伴有塵肺的因素,患者預(yù)后則更差[26],無論塵肺、肺結(jié)核以及塵肺合并肺結(jié)核患者中,血清中活性VitD水平個(gè)體化差異較大,其中VitD缺乏狀態(tài)普遍存在,鑒于VitD具有一定的鈣磷代謝以及免疫調(diào)節(jié)等生物學(xué)效應(yīng),改善患者的VitD缺乏狀態(tài),可能有益于患者的病情控制,值得臨床重視。

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