李建剛 張建軍 張會平 張景峰 左鵬飛

(陜西省寶雞市中心醫(yī)院1 神內(nèi)一科，2 超聲醫(yī)學科，寶雞市 721008，電子郵箱：3359252397@qq.com)

2型糖尿病患者存在左心室收縮和舒張功能受損，表現(xiàn)為左心室壁厚度、左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑均增加，左室射血分數(shù)減少，E/A比值減低[1]。有研究顯示急性腦梗死患者多存在左心室功能降低，而左心室功能降低在急性腦梗死的發(fā)生及發(fā)展中起重要作用[2]。2型糖尿病合并急性腦梗死患者的左心室功能有無降低，降低程度與單純2型糖尿病或急性腦梗死患者有無差異，目前國內(nèi)外鮮見相關文獻報道。本研究比較單純2型糖尿病、單純急性腦梗死、2型糖尿病合并急性腦梗死患者的左心室功能，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2015年1月至2017年10月在我院住院的初診單純2型糖尿病患者(糖尿病組)、單純急性腦梗死患者(腦梗死組)及2型糖尿病合并急性腦梗死患者(合并組)各50例。納入標準：(1)單純2型糖尿病患者符合1999年世界衛(wèi)生組織制定的糖尿病診斷標準[3]；(2)單純急性腦梗死患者符合1995年第四屆全國腦血管病會議制定的腦梗死診斷標準[4]，并在發(fā)病72 h內(nèi)經(jīng)頭顱磁共振彌散加權成像檢查證實存在急性梗死灶；(3)2型糖尿病合并急性腦梗死患者同時符合上述2型糖尿病及急性腦梗死的診斷標準。排除標準：(1)既往或本次患有心肌梗死等器質(zhì)性心臟病、心力衰竭；(2)合并慢性肺部疾患者；(3)合并嚴重肝病(谷丙轉氨酶或谷草轉氨酶大于正常3倍)者；(4)腎功能衰竭(血肌酐>250 μmol/L)者；(5)發(fā)熱、貧血、甲亢、惡性腫瘤的患者及妊娠期患者。3組患者的性別、年齡、個人史、既往病史及血脂水平差異均無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)，具有可比性，見表1。

表1 3組患者一般資料比較

1.2 心臟超聲檢查方法 在患者入組后第2天，由我院超聲醫(yī)學科的醫(yī)生應用HD6超聲檢測儀(飛利浦電子公司)對患者進行心臟超聲檢查，按要求收集以下檢測數(shù)據(jù)：(1)左心室收縮功能指標：心臟指數(shù)(cardiac index,CI)，CI=左室每搏量×心率/體表面積；射血分數(shù)(ejection fraction,EF)，EF=左室每搏量/舒張末期容積×100%；左室短軸縮短率(fractional shortening，F(xiàn)S)，在胸骨旁左室長軸切面腱索水平測量，F(xiàn)S=舒張期短軸與收縮期短軸之差/舒張期短軸×100%。(2)左心室舒張功能指標：等容舒張時間(isovolumic relaxation time,IVRT)，為左室流出道射血結束至二尖瓣E峰起點之間的時間；E/A比值，為二尖瓣血流圖上早期充盈的E峰和晚期充盈的A峰血流速度的比值；E波減速時間(E-wave deceleration time，EDT)，為E波開始到A波開始的時間。(3)左心室整體功能指標：Tei指數(shù)=(左室等容收縮間期+左室等容舒張間期)/射血時間。

1.3 統(tǒng)計學分析 應用SPSS 17.0軟件進行統(tǒng)計學分析。計量資料以(x±s)表示，多個樣本均數(shù)間比較采用方差分析，兩兩比較采用SNK-q檢驗；計數(shù)資料以例數(shù)(百分比)表示，比較采用χ2檢驗。以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

3組患者的左心室收縮功能指標差異均無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)。而3組患者的左心室舒張功能指標及左心室整體功能指標差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)，其中與其他兩組比較，合并組IVRT、EDT長，Tei指數(shù)高，E/A比值低(均P<0.05)。見表2。

表2 3組患者左心室收縮、舒張、整體功能的比較(x±s)

注：與合并組比較，*P<0.05。

3 討 論

Zabalgoitia等[5]研究發(fā)現(xiàn)，高達33%的2型糖尿病患者存在左心室舒張功能受損。這可能主要是由以下幾個方面引起：(1)心肌能量代謝紊亂：心臟為高耗能臟器，其能量代謝高度依賴于葡萄糖的有氧氧化，由于糖尿病患者胰島素抵抗或胰島素分泌減少，葡萄糖利用率下降，從而導致心臟的能量供給不足，影響心臟的舒張功能[6]。(2)心肌間質(zhì)細胞的損傷：2型糖尿病可引起心肌間質(zhì)細胞的纖維化，出現(xiàn)心肌松弛性降低和僵硬度增加，引起心臟舒張功能下降[7]。(3)細胞膜功能的改變：2型糖尿病患者由于脂質(zhì)代謝活躍，長鏈乙酰脂生成增加，而長鏈乙酰脂可明顯降低細胞膜及肌漿網(wǎng)膜上的鈣泵及鈉泵的活性，使Ca2+在細胞內(nèi)超載，使心臟的舒張功能受損[8]。(4)蛋白激酶 C的激活：高血糖可增加酰基甘油的合成，從而激活蛋白激酶C，使Na+-H+交換蛋白、鈣泵、鈉泵、肌鈣蛋白I和 T過度磷酸化，抑制肌原纖維三磷酸腺苷酶的活性，增加內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中Ca2+蓄積，引起 Ca2+超載，從而影響心肌結構和舒張功能[9]。但2型糖尿病患者輕度的左心室舒張功能降低可通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活、全身血容量重新分布、交感神經(jīng)的興奮等代償機制使回心血量增加，最終左心室充盈無明顯下降[10]，因此患者往往無相應的臨床表現(xiàn)。另外，帥東東等[11]研究發(fā)現(xiàn)，與正常人群相比，急性腦梗死患者左心室舒張功能明顯下降。這可能與急性腦梗死患者自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能紊亂及機體處于應激狀態(tài)等有關。

左心室Tei指數(shù)是反映左心室整體功能的指標，其值越高，說明左心室功能越差。本研究結果顯示，合并組左心室Tei指數(shù)均較腦梗死組及糖尿病組高如(P<0.05)，提示糖尿病合并腦梗死患者的左心室整體功能較單純糖尿病或腦梗死患者降低。左心室整體功能包括收縮功能和舒張功能，但3組患者左心室收縮功能指標差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，而與其他兩組比較，合并組IVRT、EDT長，E/A比值低(P<0.05)。這提示與單純糖尿病或腦梗死患者相比，糖尿病合并腦梗死患者的左心室整體功能更低可能不是由收縮功能下降引起，而是由舒張功能下降引起。當2型糖尿病合并急性腦梗死患者左心室舒張功能降低處于代償期時，患者不會出現(xiàn)相應臨床癥狀，但進展到失代償期時，左心房壓力明顯升高，影響肺循環(huán)，出現(xiàn)肺淤血、水腫，繼而導致肺動脈高壓，引起右心室壓力增高，體循環(huán)淤血，最終導致右心衰竭。因此，在臨床上能觀察到病程較長的2型糖尿病合并急性腦梗死患者常出現(xiàn)活動后氣短、呼吸費力、痰多、顏面及四肢腫脹，體力活動受限、食欲不振、惡心嘔吐、胸腔積液、腹水等右心衰竭的表現(xiàn)，肺部感染等并發(fā)癥的發(fā)生率增高，致殘率及致死率也較單純急性腦梗死患者明顯增加[12]，嚴重影響患者的預后。故對于這類患者，在臨床上應通過心臟超聲等檢查及時發(fā)現(xiàn)并動態(tài)監(jiān)測左心室舒張功能的情況，并盡早給予相應藥物干預以阻止和逆轉受損的左心室舒張功能[13]，盡量將其控制在代償期內(nèi)，減少并發(fā)癥的發(fā)生，改善2型糖尿病合并急性腦梗死患者的預后。