呂 靜

(陜西省西安市第一醫(yī)院 檢驗科, 陜西 西安, 710002)

肺炎支原體肺炎(MPP)是一種常見的肺部感染，多發(fā)于學(xué)齡前兒童，且發(fā)病率有逐年上升趨勢。MPP具有發(fā)病急、惡化快的特點，嚴(yán)重時可能造成肺部損傷及多器官傷害[1]。目前認(rèn)為，支原體進(jìn)入體內(nèi)后附著于呼吸道黏膜，嚴(yán)重影響患者免疫功能，現(xiàn)已證明機(jī)體免疫逃逸、免疫抑制、免疫調(diào)節(jié)共同參與了MPP的發(fā)病過程，其中體液免疫和細(xì)胞免疫起著重要作用[2]。本研究對MPP患兒進(jìn)行體液免疫和細(xì)胞免疫檢測，旨在探討二者在MPP發(fā)病中的作用，為臨床治療MPP提供一定的理論依據(jù)，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年3月—2017年10月在本院進(jìn)行治療的MPP患兒145例納入觀察組，其中重型MPP患兒62例，輕型MPP患兒83例，另選取同期門診體檢健康兒童56例納入對照組，兒童監(jiān)護(hù)人均簽署知情同意書。觀察組重型MPP患兒中，男33例，女29例，平均年齡(8.74±2.24)歲; 輕型MPP患兒中，男41例，女42例，平均年齡(8.27±2.81)。對照組中，男25例，女31例，平均年齡(7.79±1.35)歲。2組性別、年齡等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05), 可進(jìn)行比較。MPP診斷標(biāo)準(zhǔn): ① 發(fā)熱>38.5 ℃, 呈現(xiàn)不規(guī)則熱; ② 劇烈咳嗽且不帶膿性痰; ③ 青霉素類抗生素?zé)o效，紅霉素類療效好; ④ 肺炎支原體(MP)-IgM抗體陽性。

1.2 檢測方法

所有兒童于清晨空腹取靜脈血。① 血清免疫球蛋白檢測: 取外周靜脈血5 mL, 采用西門子BNⅡ分析儀通過免疫比濁法檢測IgA、IgG、IgM以及補(bǔ)體C3、C4水平。② T細(xì)胞亞群指標(biāo)檢測: 在真空抗凝采血管中加入血樣，再加入CD3+/NK、CD4+/CD8+單克隆抗體采用BD AccuriTMC6流式細(xì)胞儀對CD3+、CD4+、CD8+水平進(jìn)行檢測[3]。③ 白細(xì)胞計數(shù)(WBC)和C反應(yīng)蛋白(CRP)檢測: 采用BC6800 全自動細(xì)胞分析儀檢測WBC; 分離血清后，采用國賽ASTEP特定蛋白分析儀檢測CRP。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

2 結(jié) 果

2.1 WBC與CRP檢測結(jié)果

觀察組WBC與CRP水平均顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05); 觀察組中，重癥MPP患兒與輕癥 MPP患兒的WBC、CRP水平相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

2.2 血清免疫球蛋白指標(biāo)檢測結(jié)果

觀察組IgA、IgG以及補(bǔ)體C3的水平顯著高于對照組(P<0.05), 且重癥組的這3個指標(biāo)顯著高于輕癥組(P<0.05); 2組IgM及C4水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

表1 2組WBC與CRP水平比較

WBC: 白細(xì)胞計數(shù); CRP: C反應(yīng)蛋白。

與對照組比較, *P<0.05。

表2 2組血清免疫球蛋白結(jié)果比較 g/L

與對照組比較, *P<0.05; 與輕癥組比較, #P<0.05。

2.3 T細(xì)胞亞群指標(biāo)檢測結(jié)果

觀察組CD3+、CD4+以及CD4+/CD8+水平顯著低于對照組(P<0.05), 且重癥組CD3+、CD4+以及CD4+/CD8+水平顯著低于輕癥組(P<0.05), 見表3。

表3 2組T細(xì)胞亞群檢測結(jié)果比較

與對照組比較, *P<0.05; 與輕癥組比較, #P<0.05。

3 討 論

MPP是臨床常見的下呼吸道疾病，易發(fā)于青少年，近年來其發(fā)病率出現(xiàn)低齡化趨勢，其中 2～6 歲幼兒的發(fā)病率高達(dá) 44.1%[5]。該病以高熱、干咳為主要癥狀，若治療不及時可能造成肺部急性感染，還會引發(fā)其他器官損傷，如溶血性貧血[6]、心肌炎[7]、腦膜炎[8]、急性腎炎等，因此給予及時的診斷與治療尤為重要。目前小兒 MPP 的具體發(fā)病機(jī)制尚不明確，公認(rèn)呼吸道上皮細(xì)胞吸附機(jī)制，即MP直接侵入可損傷機(jī)體細(xì)胞，與體內(nèi)抗原成分結(jié)合產(chǎn)生自身抗體，形成免疫復(fù)合物，從而激活補(bǔ)體、免疫細(xì)胞等，造成機(jī)體免疫功能降低，免疫調(diào)節(jié)紊亂。MPP的體液免疫學(xué)說與細(xì)胞免疫學(xué)說也逐漸被人們所了解[9]。

正常情況下T細(xì)胞及其亞群數(shù)目在體內(nèi)是相對穩(wěn)定的, CD3+是T細(xì)胞激活的標(biāo)志物[10], CD4+是T細(xì)胞應(yīng)答功能的標(biāo)志物[11], CD8+是對非己抗原誘發(fā)免疫應(yīng)答抑制作用的標(biāo)志物[12]，當(dāng)機(jī)體免疫系統(tǒng)受抗原刺激后, CD3+、CD4+以及CD4+/CD8+降低說明T細(xì)胞對外來入侵的抑制功能降低，因此MPP患兒的細(xì)胞免疫功能紊亂。IgA、IgG、IgM以及補(bǔ)體C3、C4由B淋巴細(xì)胞活化、分化成漿細(xì)胞后分泌產(chǎn)生免疫球蛋白，此為體液免疫系統(tǒng)的主要物質(zhì)[13]。本研究中，觀察組IgA、IgG以及補(bǔ)體C3水平顯著升高，提示MPP患兒B淋巴細(xì)胞功能亢進(jìn)，而在其過度激活的狀態(tài)下可誘發(fā)MPP進(jìn)一步惡化。WBC是機(jī)體炎癥反應(yīng)的標(biāo)志物[14-16], CRP也是機(jī)體炎癥反應(yīng)的敏感指標(biāo)[17-19], 當(dāng)二者顯著升高時說明體內(nèi)存在炎癥[20]。

綜上所述，MPP的發(fā)生與細(xì)胞免疫和體液免疫存在密切關(guān)系，因此，抑制免疫反應(yīng)、調(diào)節(jié)機(jī)體免疫平衡、提高機(jī)體免疫力對MPP的治療與預(yù)防具有積極意義，可減少患兒及家屬的痛苦。但關(guān)于當(dāng)MPP發(fā)生時是否還有其他T細(xì)胞和B細(xì)胞相關(guān)的因子發(fā)生改變，還需要今后結(jié)合臨床開展進(jìn)一步研究，從而為得到MPP發(fā)病機(jī)制的統(tǒng)一學(xué)說提供依據(jù)。