葛磊
淮陽縣婦幼保健院檢驗(yàn)科 河南周口 466700
妊娠糖尿?。℅DM)是發(fā)生在懷孕期間的特殊糖尿病類型,患者懷孕后出現(xiàn)不同程度的葡萄糖耐量降低。有關(guān)研究指出,孕婦妊娠期間的甲狀腺功能對妊娠情況與胎兒發(fā)育都起到重要的影響[1,2]。因此,本文從妊娠糖尿病患者的甲狀腺抗體與糖化血紅蛋白的變化來探究血糖與甲狀腺激素變化的關(guān)系,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下:
選取2016年4月~2018年4月期間于我院收治確診的50例妊娠糖尿病孕婦患者為研究對象,作為試驗(yàn)組。年齡在23~36歲,平均年齡(27.4±2.9)歲。孕周在27~30周,平均孕周(27.4±1.9)周。選取同時(shí)期于我院進(jìn)行體檢的50例健康孕婦為對照組,年齡在22~35歲,平均年齡(27.1±2.6)歲。孕周在26~30周,平均孕周(27.7±1.8)周。兩組研究對象在年齡、孕周等一般治療的而對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
納入標(biāo)準(zhǔn):①試驗(yàn)組患者均確診為GDM;②年齡在20~40歲之間;③孕周在30周內(nèi);④均為初產(chǎn)婦;⑤經(jīng)檢查均無肝、腎等器官性重大疾??;⑥患者簽署知情同意書。
排除標(biāo)準(zhǔn):①GDM有家族史;②患有甲亢、甲減等甲狀腺疾病者;③有自身免疫疾病或免疫缺陷者;④患有精神疾病或意識障礙者。
所有入選對象于清晨抽取空腹血6ml,采用全自動生化分析儀檢測血糖水平,采用化學(xué)發(fā)光法測定C肽水平。糖化血紅蛋白水平(HbA1c)則采用EDTA抗凝,應(yīng)用全自動生化分析儀檢測糖化血紅蛋白。2ml靜脈血經(jīng)3000r/min離心沉淀后取上清,采用ELISA間接法檢測甲狀腺球蛋白抗體(TgAb)、抗甲狀腺激素受體抗體(TRAb)及抗甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)。
比較兩組空腹血糖、C肽水平及甲狀腺抗體陽性率的差異,并對糖化血紅蛋白與甲狀腺抗體進(jìn)行相關(guān)性分析。
采用SPSS18.0對本研究中采集到的數(shù)據(jù)進(jìn)行處理分析,計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以百分比表示,以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
表1 兩組空腹血糖、C肽的對比
表2 甲狀腺抗體陽性率對比
表 3 HbA1c 與 TgAb、TRAb、TPOAb
妊娠糖尿病作為糖尿病的特殊類型,發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,臨床上尚未有定論,可能與體質(zhì)、激素、遺傳等諸多因素有關(guān)[3]。妊娠期間的血糖升高對患者妊娠過程、胎兒發(fā)育及日后患糖尿病均增加了風(fēng)險(xiǎn)。有研究發(fā)現(xiàn),妊娠糖尿病孕婦因糖代謝紊亂,甲狀腺激素水平顯著低于健康孕婦,甲狀腺功能的異常致使相關(guān)機(jī)體功能的異常,二者相互影響,嚴(yán)重影響到患者身體健康。本文選取空腹血糖、C肽水平及甲狀腺抗體陽性率指標(biāo)來判定甲狀腺自身免疫與妊娠糖尿病的相關(guān)性,以此為妊娠糖尿病的臨床治療提供理論參考依據(jù)。
糖化血紅蛋白(HbA1c)是人體血液紅細(xì)胞中葡萄糖游離基與血紅蛋白游離氨基經(jīng)酶促反應(yīng)生成的產(chǎn)物,該生理過程不可逆且周期較長,平均維持周期在120天,與血液中糖濃度呈正比[4]??偺腔t蛋白由HbA1a、HbA1b、HbA1c組成,其中HbA1c所占比例最大。作為葡萄糖與血紅蛋白糖基化的產(chǎn)物,HbA1c能更好的反映血糖水平。經(jīng)檢測的HbA1c通常能反映出檢測前1~2個(gè)月內(nèi)平均血糖水平,并且該指標(biāo)不受抽血時(shí)間、是否使用胰島素等因素影響。因此,國際上把HbA1c作為了測定糖尿病的療效判定標(biāo)準(zhǔn)。本研究結(jié)果顯示,試驗(yàn)組GDM患者的血糖空腹值顯著高于對照組正常孕婦,對比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。周京晶等人在其研究中提到,HbA1c在7%左右的血糖水平控制正常,大于9%則可認(rèn)為血糖水平控制差[4,5]。對比兩組患者HbA1c可見,試驗(yàn)組患者HbA1c顯著高于對照組,可見GDM患者血糖水平控制較差。
甲狀腺激素是由甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞分泌的激素,是人體生長發(fā)育過程中不可或缺的部分。甲狀腺抗體包括TgAb、TRAb、TPOAb,是甲狀腺病人血清中存在的常見自身抗體,通過與甲狀腺球蛋白結(jié)合,與Fc受體結(jié)合激活NK細(xì)胞攻擊靶細(xì)胞,使得甲狀腺疾病繼續(xù)惡化[6,7]。本研究結(jié)果顯示,試驗(yàn)組患者TgAb、TRAb、TPOAb甲狀腺抗體陽性率顯著高于對照組正常孕婦,且妊娠后甲狀腺減退發(fā)病率也顯著低于對照組患者??紤]為糖代謝失常導(dǎo)致甲狀腺功能異常,進(jìn)而使得糖代謝異常加重。
有關(guān)研究指出,糖尿病合并甲狀腺異常的發(fā)生率較高,與糖尿病的嚴(yán)重程度呈正比[8]。當(dāng)血紅蛋白基化增多時(shí),氧結(jié)合力提升,使得毛細(xì)血管氣體交換能力下降,造成器官組織缺氧。伴隨著甲狀腺的代謝加強(qiáng),進(jìn)而加速缺氧。對兩組患者HbA1c與甲狀腺抗體進(jìn)行相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn),HbA1c與TgAb呈正相關(guān)(r=0.21,P<0.05),HbA1c與TRAb呈正相關(guān)性(r=0.38,P<0.05),與TPOAb亦呈正相關(guān)性(r=0.27,P<0.05)??梢姡焉锾悄虿』颊咭蜃陨砻庖吖δ艿氖д{(diào),甲狀腺抗體的陽性率升高,進(jìn)而促進(jìn)血糖升高,引起糖代謝異常。