高士樸

（河南省南陽市桐柏縣人民醫(yī)院內五科，河南 南陽 474750）

急性心肌梗死是因冠狀動脈急性、持續(xù)性缺氧缺血造成的心肌壞死，以劇烈而持久的胸骨后疼痛為主要癥狀，可并發(fā)心力衰竭、休克或心律失常，危及患者生命安全[1]。經皮冠狀動脈介入術是目前急性心肌梗死再灌注治療的首選方法，可有效挽救缺血心肌，但術后產生缺血再灌注損傷會增加梗死面積，造成心功能損傷惡化，增加心肌梗死后并發(fā)癥發(fā)生率[2]。因此，選擇有效的治療方案減少心肌缺血再灌注損傷，改善患者心臟功能尤為重要。重組人腦利鈉肽的生物活性與內源性腦利鈉肽相同，可降低心臟前、后負荷，增加心輸出量，改善心功能[3]。本研究以我院86例急性前壁性心肌梗死患者為研究對象，進一步探討重組人腦利鈉肽對患者心肌缺血再灌注損傷的影響。具體報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

通過我院醫(yī)學倫理委員會審核，選擇我院2016年8月—2018年9月收治的86例急性前壁心肌梗死患者，根據隨機數字表法分為兩組，各43例。對照組男29例，女14例；年齡40～65歲，平均年齡（54.59±8.47）歲；合并癥：血脂異常27例，糖尿病13例，高血壓27例，腦卒中2例，陳舊性心肌梗死1例。觀察組男28例，女15例；年齡40～67歲，平均年齡（54.62±8.49）歲；合并癥：血脂異常24例，糖尿病13例，高血壓24例，腦卒中3例，陳舊性心肌梗死2例。兩組年齡、性別等一般資料比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可對比性。入選者及家屬均已知本研究內容并自行簽署知情同意書。

1.2 納入與排除標準

1.2.1 納入標準 ①符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[4]中相關診斷標準；②發(fā)病時間＜6 h；③有典型胸痛癥狀、心肌酶及心電圖動態(tài)演變異常。

1.2.2 排除標準 ①嚴重肝腎功能不全者；②患肥厚梗阻性心肌病、心臟瓣膜疾病、縮窄性心包炎等其他心臟疾病者；③合并心源性休克者；④不耐受本試驗藥物者；⑤合并自身免疫性疾病、血液系統性疾病、惡性腫瘤者；⑥介入術未開通罪犯血管者。

1.3 方法

兩組均接受急診經皮冠狀動脈介入術治療，入室后嚼服氯吡格雷300 mg、阿司匹林300 mg，靜脈注射替羅非班，立即轉至導管室，經橈動脈途徑進行冠狀動脈造影并對梗死相關血管進行經皮冠狀動脈介入術治療，均將雷帕霉素藥物涂層直接置入，實施常規(guī)右側鎖骨下靜脈置管，監(jiān)測中心靜脈壓。對照組采用常規(guī)治療，包括小劑量血管緊張素轉換酶抑制劑（血壓≥90/60 mmHg）、β受體阻滯劑（心率＞55次/min）、硝酸甘油、替羅非班、氯吡格雷、阿托伐他汀、阿司匹林等。觀察組在對照組基礎上采用重組人腦利鈉肽（成都諾迪康生物制藥有限公司，國藥準字：S20050033）治療，1.5 μg/kg，靜脈推注，且術后持續(xù)泵入重組人腦利鈉肽 0.0075 μg/（kg ·min）72 h。

1.4 評價指標

①冠脈血流情況：由3名高年資介入醫(yī)生于術中對兩組患者冠狀動脈血流分級（the thrombolysis in myocardial infarction，TIMI）和TIMI心肌組織灌注分級（TIMI myocardial perfusion grade，TMPG）情況進行獨立評估。②心肌酶指標：分別于治療前與治療1 d時采集患者靜脈血3 mL，采用全自動生化分析儀（日立7600）測定肌酸磷酸激酶（creatine kinase，CK）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase MB，CK-MB）水平。③心功能指標：采用同一臺多普勒超聲診斷儀（飛利浦IE33）檢測治療前及治療3 d時兩組左室射血分數（left ventricular ejection fractions，LVEF）。

1.5 統計學方法

采用SPSS 25.0軟件分析數據，計數資料以百分數（%）表示，采用χ2檢驗；計量資料以“x±s”表示，采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 冠脈血流

兩組TIMI血流分級及TMPG分級情況比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組介入術后冠脈血流情況比較

2.2 心肌酶指標

治療后觀察組CK、CK-MB水平低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后心肌酶指標比較

2.3 LVEF

治療后觀察組LVEF水平高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組治療前后LVEF水平比較

3 討論

急診經皮冠狀動脈介入術是治療急性心肌梗死的首選方式，可盡快開通梗死相關血管，恢復缺血心肌血流供應。但隨著研究深入發(fā)現，經皮冠狀動脈介入術操作過程中易產生局部血管內膜損傷及一系列炎癥反應，開通血管過程中心肌組織水平灌注不足及缺血，進而增加再灌注損傷發(fā)生風險，加重心肌損傷、微血管損傷、梗死面積擴大及不可逆細胞損傷等，影響患者預后[5]。

目前認為，內皮功能受損、免疫系統反應、細胞凋亡、氧自由基產生過多、心肌代謝障礙、細胞凋亡等是缺血再灌注損傷主要促發(fā)因素，且再灌注過程中無復流的發(fā)生也將增加心肌損傷發(fā)生率。重組人腦利鈉肽是一種通過重組DNA技術合成的生物制劑，具有與內源性腦利鈉肽相似的生物活性，可結合腦利鈉肽受體，有效擴張動、靜脈血管，減輕心臟前、后負荷，增加心輸出量，有助于鈉離子排泄和利尿，進而發(fā)揮抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統的活性的作用，促進心功能和血流動力學狀態(tài)改善[6-7]。本研究中治療后觀察組CK、CK-MB水平低于對照組，表明重組人腦利鈉肽可有效減少患者心肌缺血再灌注損傷，改善患者預后。重組人腦利鈉肽可拮抗神經內分泌系統的過度激活，促使心肌細胞纖維化，進而抑制心臟病理性重塑，有效增加血液灌注，改善心肌缺血缺氧狀況，有效減輕心肌缺血再灌注損傷，降低CK、CK-MB水平。

本研究中，治療后觀察組LVEF水平高于對照組，表明重組人腦利鈉肽治療可有效改善急性前壁心肌梗死患者的心功能。分析原因為重組人腦利鈉肽可通過改善微循環(huán)，減輕心肌缺血，改善左室重構，進而恢復患者心功能[8]。

綜上所述，重組人腦利鈉肽可有效改善急性前壁心肌梗死患者介入術后冠脈血流情況，減輕心肌缺血再灌注損傷，改善患者心功能。