王越，郭立志，倪朝雯

（包頭市第八醫(yī)院，內(nèi)蒙古 包頭 014040）

0 引言

急性缺血性腦卒中是一種由于腦組織供血障礙從而引起的缺血缺氧性腦血管病[1]。有研究表明，B 型腦鈉肽前體、C-反應(yīng)蛋白等生物學(xué)標(biāo)志物對ASI的早期診斷、臨床治療以及預(yù)后具有重要的參考價(jià)值[2]。本研究對NT-pro BNP、CRP 及DD 的水平與急性缺血性腦卒中的關(guān)系進(jìn)行討論，現(xiàn)將研究結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017 年4 月至2018 年4 月我院59 例急性缺血性腦卒中患者作為研究對象納入實(shí)驗(yàn)組，根據(jù)神經(jīng)功能缺損程度進(jìn)行分組，其中30 例NIHSS 評分≤10 分患者納入實(shí)驗(yàn)Ⅰ組，29 例NIHSS 評分＞10分患者納入實(shí)驗(yàn)Ⅱ組，入院后給以抗血小板聚集、穩(wěn)定斑塊、清除氧自由基及丁苯酞氯化鈉注射液100mL、每天兩2 次，14d 后，丁苯酞膠囊200mg、每天3 次、口服90d 等常規(guī)治療。同期選取我院30例健康體檢人群作為研究對象納入對照組。實(shí)驗(yàn)Ⅰ組男18 例，女12 例；年齡45～95 歲。實(shí)驗(yàn)Ⅱ組男21 例，女8 例；年齡61～80 歲。對照組男20 例，女10 例；年齡60～78 歲。三組一般資料對比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：①所有病例均符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2014》[3]的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②經(jīng)頭顱CT 或者M(jìn)R 檢查確診；③所有患者均在出現(xiàn)癥狀的48h 內(nèi)入院接受治療。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①顱腦CT 無新發(fā)病灶；②有自身免疫性疾病患者；③有嚴(yán)重的肝腎功能不全及消化道疾病者；④近期服用免疫抑制劑、有手術(shù)史或者其他血栓栓塞性疾病。

1.3 方法

3 組均于入院48h 內(nèi)清晨空腹采集靜脈血4mL，放于EP 管中，離心10min 后收集血清。分離血清后，置于-20℃保存待用。采用免疫比濁法測定血清中CRP 水平，采用美國R＆D systems 公司丹麥雷度AQT790FLEX 快速免疫分析儀測定血清NT-pro BNP 以及DD 水平。實(shí)驗(yàn)步驟嚴(yán)格按照試劑盒說明書進(jìn)行操作，所有試劑均采購于羅氏診斷。

1.4 觀察指標(biāo)

利用神經(jīng)功能缺損評分（NIHSS）[4]評估患者神經(jīng)功能缺損情況，包括：意識水平、凝視、視野、面癱、上肢運(yùn)動、下肢運(yùn)動等項(xiàng)目，分?jǐn)?shù)越低表明神經(jīng)功能缺損程度越輕微；并對比三組血清NT-pro BNP、CRP 及DD 表達(dá)水平。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

實(shí)驗(yàn)Ⅰ組和實(shí)驗(yàn)Ⅱ組的血清NT-pro BNP、CRP及DD 表達(dá)水平均高于對照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 三組血清NT-pro BNP、CRP 及DD 表達(dá)水平比較

表1 三組血清NT-pro BNP、CRP 及DD 表達(dá)水平比較

注：與對照組相比，aP＜0.05；與實(shí)驗(yàn)Ⅱ組相比，#P＜0.05。

3 討論

近年來，ASI 患者的致死率以及致殘率逐年升高，早期診斷和及時(shí)治療對患者的預(yù)后十分重要。有研究顯示，NT-pro BNP 與腦組織的損傷有一定的關(guān)聯(lián)，當(dāng)機(jī)體的腦組織發(fā)生損傷時(shí)，機(jī)體NT-pro BNP 水平升高[5]。CRP 是一種急性時(shí)蛋白，參與機(jī)體的動脈粥樣硬化斑塊的發(fā)生與發(fā)展，對血栓的形成有一定的促進(jìn)作用。DD 也是血栓形成和分解過程中的一種水解產(chǎn)物[6]。有研究表明，DD 是動脈粥樣硬化以及靜脈血栓形成的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，與機(jī)體的心血管疾病發(fā)生呈正相關(guān)[7-8]。

急性腦梗塞發(fā)病較急，可導(dǎo)致腦部局部組織血流流動減少，從而產(chǎn)生大量的自由基，當(dāng)大腦局部缺血時(shí)，自由基會增加細(xì)胞的損傷程度，隨著時(shí)間延長，腦損傷會逐漸加重，因此臨床上需要盡快恢復(fù)半暗區(qū)的血流供應(yīng)。丁苯酞的主要作用是保護(hù)患者腦功能，丁苯酞主要作用機(jī)制是降低腦血管內(nèi)的鈣離子濃度，減少谷氨酸的釋放，提高抗氧化酶的活性，重構(gòu)微循環(huán)，增加缺血區(qū)灌注，促進(jìn)局部血液循環(huán)，同時(shí)能保護(hù)線粒體結(jié)構(gòu)的完整和線粒體功能，預(yù)防細(xì)胞凋亡[9-10]，降低腦梗死的面積，最終改善神經(jīng)功能，減少梗死病灶，提高患者的臨床治愈率。通過此次研究丁苯酞治療急性期腦梗塞的臨床療效顯著，能夠顯著改善患者的腦功能評分，提高患者的預(yù)后質(zhì)量，無明顯不良反應(yīng)發(fā)生，值得在臨床上廣泛推廣。