陳超雄 羅 娜 江 健 路建中 盧新林
湖南省郴州市第四人民醫(yī)院 425000
冠心病屬于缺血性心臟病,病理上發(fā)生的改變通常為冠狀動(dòng)脈器質(zhì)性狹窄或阻塞,導(dǎo)致心肌氧氣與血液供應(yīng)不足,逐漸壞死[1]。研究資料顯示[2],血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷是動(dòng)脈粥樣硬化后的關(guān)鍵環(huán)節(jié),導(dǎo)致炎癥反應(yīng)被激活,斑塊穩(wěn)定性降低。研究其發(fā)生機(jī)制以及影響因素具有重要意義。本文將分析冠心病患者ox-LDL與血管內(nèi)皮損傷的關(guān)系,報(bào)道如下。
1.1 一般資料 從2014年1月—2018年1月我院接診的冠心病患者中抽取60例作為冠心病組,入選患者符合《臨床冠心病學(xué)》診斷標(biāo)準(zhǔn)[3],自愿作為本次觀察對(duì)象,排除不穩(wěn)定原發(fā)性高血壓、外周疾病、甲狀腺功能異常、肝腎功能異常、慢性心力衰竭、糖尿病、腫瘤、近1個(gè)月服用他汀類藥物患者。另從同期在我院進(jìn)行體檢的健康人員中抽取40例作為健康組。冠心病組中男36例、女24例,年齡42~76歲,平均年齡為(58.2±5.7)歲;健康組中男23例、女17例,年齡41~77歲,平均年齡為(58.9±5.3)歲。兩組年齡、性別差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 采血方式:患者在導(dǎo)管床上保持平臥體位,消毒鋪巾,局麻,使用Seldinger法對(duì)右側(cè)的股靜脈進(jìn)行穿刺,然后將2.1mm鞘管置入,注入3 000U肝素,將右心導(dǎo)管經(jīng)靜脈鞘管順導(dǎo)引鋼絲送至冠狀靜脈竇,開始采集血液,為將導(dǎo)管中滯留血液排除,先抽取3ml左右血液丟棄,退出導(dǎo)管,順鞘管采集血液標(biāo)本。ox-LDL檢測(cè)方式:將檢測(cè)試劑盒(美國(guó)TPI公司提供)中含有抗氧化劑與抗凝劑的保護(hù)劑加入血液標(biāo)本中混合均勻,離心后將血漿分離出來(lái),保存在-70℃的環(huán)境中,留待檢測(cè)。檢測(cè)方式為夾心雙抗酶聯(lián)免疫法。循環(huán)內(nèi)皮細(xì)胞計(jì)數(shù)(CEC)計(jì)數(shù)方式:取1ml左右全血稀釋后與濃度0.01mol/L的磷酸鹽緩沖液以及濃度0.1%牛血清白蛋白混合,然后加入20μl抗-CD146磁珠抗體,輕輕搖晃0.5h。使用等體積緩沖溶液稀釋,靜置在磁架2min左右。在鏡下觀察,直徑在20~50μm,磁珠數(shù)多于5個(gè),呈圓形、梭形或卵圓形的細(xì)胞即可判定為CEC細(xì)胞。一氧化氮(NO)測(cè)定方式:由于NO主要代謝產(chǎn)物為亞硝酸鹽,可與苯乙烯二銨鹽以及磺酸發(fā)生反應(yīng)形成偶氮化合物,使用比色法可測(cè)定出NO的濃度(試劑盒由南京建成生物工程研究所提供)。
1.3 觀察指標(biāo) (1)對(duì)比不同組別檢測(cè)結(jié)果。(2)ox-LDL、CEC、NO之間的相關(guān)性。
2.1 不同組別檢測(cè)結(jié)果對(duì)比 冠心病組ox-LDL、CEC顯著高于健康組(P<0.05),NO水平顯著低于健康組(P<0.05)。見表1。
表1 不同組別檢測(cè)結(jié)果對(duì)比
2.2 ox-LDL、CEC、NO之間的相關(guān)性 使用Pearson相關(guān)性分析可知,ox-LDL與CEC呈正相關(guān)(r>0.3),NO與CEC、ox-LDL負(fù)相關(guān)(r<-0.3)。見表2。
表2 分析ox-LDL、CEC、NO之間的相關(guān)性
血管內(nèi)皮不只是位于血管內(nèi)層的屏障層,還是機(jī)體最大的內(nèi)分泌與旁分泌器官,可釋放內(nèi)皮素與NO等活性物質(zhì),對(duì)血管功能進(jìn)行調(diào)節(jié),防止形成血栓,調(diào)節(jié)血管的張力與免疫應(yīng)答。血管內(nèi)皮損傷是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生與進(jìn)展的重要步驟,從而加快冠心病心臟事件發(fā)展速度。臨床研究認(rèn)為[4],血管內(nèi)皮損傷可能與ox-LDL相關(guān)。對(duì)兩者相關(guān)性進(jìn)行研究具有重要的臨床意義。
本文中,冠心病組ox-LDL、CEC顯著高于健康組(P<0.05),NO水平顯著低于健康組(P<0.05),使用Pearson相關(guān)性分析可知,ox-LDL與CEC呈正相關(guān)(r>0.3),NO與CEC、ox-LDL呈負(fù)相關(guān)(r<-0.3)。表明冠心病患者ox-LDL、CEC水平高于健康人群,NO水平低于健康人群,三者之間具有一定相關(guān)性。ox-LDL可激活血管內(nèi)皮細(xì)胞,增強(qiáng)細(xì)胞黏附因子的表達(dá)能力,促進(jìn)浸潤(rùn)、黏附炎癥細(xì)胞。單核細(xì)胞在清道夫受體的幫助下將大量吞噬ox-LDL,生成泡沫細(xì)胞,其凋亡將增加粥樣斑塊脂質(zhì)釋放,導(dǎo)致斑塊穩(wěn)定性的降低。另外,ox-LDL還能激活單核細(xì)胞,增加機(jī)體中ox-LDL抗體數(shù)量,單核細(xì)胞源性微顆粒在血漿中的含量也顯著上升,進(jìn)一步降低斑塊的穩(wěn)定性。ox-LDL在與巨噬細(xì)胞發(fā)生聚集后將生成泡沫細(xì)胞,促進(jìn)炎癥因子的釋放,加劇內(nèi)皮損傷。冠心病患者CEC水平高于健康人群,NO水平低于健康人群的原因?yàn)樵诠谛牟≈虏∫蛩叵拢軆?nèi)皮損傷明顯,引發(fā)其功能上的改變,減少NO分泌數(shù)量,導(dǎo)致血管內(nèi)皮脫落,增加血液中CEC含量[5]。在臨床冠心病的處理中要加強(qiáng)對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞功能保護(hù)的重視以及炎癥因子的處理,降脂并阻滯低密度脂蛋白(LDL)的氧化,促進(jìn)血管內(nèi)皮功能的改善。
綜上,冠心病患者ox-LDL水平上升和血管內(nèi)皮損傷相關(guān),可作為臨床治療依據(jù),制定對(duì)應(yīng)的治療方案。