熊建
(南充市中心醫(yī)院神經(jīng)內科 四川 南充 637000)
腦梗塞為神經(jīng)內科常見病,為腦部血供障礙導致局部組織缺血、缺氧壞死所致[1]。本病多見于存在心腦血管疾病的中老年群體,隨著我國老年人口增多,近年來腦梗塞發(fā)病率不斷上升?;颊甙l(fā)病后臨床癥狀主要表現(xiàn)為半身不遂、猝然昏倒、失語等,若不及時治療,可導致大面積梗死,進而引發(fā)腦疝、昏迷等癥狀,嚴重者甚至可能因并發(fā)心功能不全、肺部感染等并發(fā)癥致死[2]。目前臨床對治療腦梗死主要推薦抗血小板藥物聯(lián)合他汀類藥物,本研究將氯吡格雷與阿托伐他汀鈣聯(lián)合用于我院收治的腦梗塞患者治療中,旨在評價其應用價值。報道見下。
選取2017年4月—2018年6月期間我院收治的腦梗塞患者78例,以治療方法將其分成研究組(n=39)與參照組(n=39)。研究組男22例,女17例,年齡46~77歲,平均(60.23±1.85)歲,合并基礎疾?。汉喜⑻悄虿?例,合并高血壓9例,合并高脂血癥6例。參照組男21例,女18例,年齡47~78歲,平均(60.26±1.89)歲,合并基礎疾?。汉喜⑻悄虿?例,合并高血壓10例,合并高脂血癥5例。兩組基線資料相比,差異不明顯(P>0.05)。
納入:均符合《中國國急性缺血性腦卒中診治指南》中腦梗塞診斷標準;NIHSS評分≤23分;發(fā)病至入組時間>1個月;入組近2周未使用他汀類藥物治療;患者均對本研究知情,且簽署同意書。排除:凝血功能障礙者;精神疾病者;合并嚴重肝腎器官疾病者;近期接受外科手術者,或近2周存在嚴重外傷史者;合并惡性腫瘤者;臨床資料丟失者;對研究使用藥物過敏者。
兩組患者入院后,根據(jù)其基本病情給予對癥治療,給予降血壓、胰島素、抗血小板等對癥治療。治療期間囑患者保持情緒穩(wěn)定,建立健康的生活習慣,保持飲食清淡,多吃富含維生素C的食物,禁食油膩、辛辣等食物,適當運動。
參照組使用氯吡格雷(賽諾菲制藥有限公司,國藥準字J20130083)口服治療,劑量75mg/次,1日1次,持續(xù)用藥3個月。
研究組在參照組基礎上加入阿托伐他汀鈣(天方藥業(yè)有限公司,國藥準字H20051984)治療,口服用藥,劑量20mg/次,1日1次,持續(xù)用藥3個月。
于治療前、治療后6個月采集患者空腹靜脈血,應用全自動生化分析儀對兩組治療前后血脂水平進行檢測,并做組間對比分析。以美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)[3]對兩組神經(jīng)功能缺損程度進行測評,分數(shù)越低,提示患者缺損程度越輕。比較兩組治療前后血清CRP濃度差異。對兩組臨床療效進行比較,療效判定標準[4]:以NIHSS量表評分結果對連住療效進行評定,痊愈:治療2周后,患者臨床癥狀基本消失,NIHSS評分與治療前相比降低>90.0%;顯效:患者治療2周后,癥狀顯著改善,NIHSS評分與治療前相比降低在45.0%~90.0%之間;有效:患者治療2周后,臨床癥狀有所緩解,NIHSS評分與治療前相比降低在18.0%~44.0%之間;無效:患者治療后癥狀無變化,NIHSS評分與治療前相比降低不足18.0%。
從表1可知,兩組治療前各項血脂指標水平相比,差異不顯著(P>0.05),兩組治療后血脂指標水平較治療前相比均顯著改善,且研究組TC、TG、LDL-C各項血脂水平與參照組相比,相對更低,HDL-C水平與參照組相比,差異顯著(P<0.05)。
表1 比較兩組治療前后血脂水平變化(±s)
表1 比較兩組治療前后血脂水平變化(±s)
注:#表示與治療前相比,P<0.05,*表示與參照組相比,P<0.05。
分組n時間TC(mmol/L)TG(mmol/L)LDL-C(mmol/L)HDL-C(mmol/L)研究組39治療前6.05±0.861.96±0.873.71±1.051.35±0.58治療后3.52±0.23#*1.38±0.31#*1.71±0.75#*2.25±0.81#*參照組39治療前6.03±0.841.93±0.883.73+1.071.38±0.61治療后5.83±0.64#1.82±0.83#3.22±0.94#1.65±0.43#
從表2可知,兩組治療前NIHSS評分、血清CRP濃度相比,差異不顯著(P>0.05),研究組治療后NIHSS評分、血清CRP濃度與參照組相比,均相對更低(P<0.05)。
表2 比較兩組治療前后NIHSS評分、血清CRP濃度差異(±s)
表2 比較兩組治療前后NIHSS評分、血清CRP濃度差異(±s)
分組nNIHSS評分(分)血清CRP濃度(mg/L)治療前治療后治療前治療后研究組3915.12±2.366.53±0.789.65±1.753.62±0.85參照組3915.18±2.4210.65±1.299.69±1.836.54±0.97 t-0.11117.0680.09914.139 P-0.9120.0000.9220.000
從表3可知,研究組總有效率為89.74%,與參照組66.67%相比,相對更高(P<0.05)。
表3 比較兩組療效差異 [n(%)]
腦梗塞為腦組織血供障礙所引發(fā)的一種腦部病變,在臨床十分常見,具有較高致殘率、致死率。高血壓、糖尿病、風濕性心臟病等均可誘發(fā)本病,近年來腦梗塞發(fā)病率逐年上升,該病發(fā)病急、進展快,臨床主要表現(xiàn)為感覺或運動性失語,伴嘔吐、頭痛、眩暈等癥狀。對腦梗塞患者若不及時治療,可導致顱內壓升高,增加水腫,出現(xiàn)腦疝、昏迷等癥狀,可危及生命[5]。因此及時采取合理的治療手段對降低腦梗塞患者病死率、改善預后有重要意義。
目前臨床對腦梗塞治療原則主要為盡快改善病灶處血循環(huán)、恢復其神經(jīng)功能[6]。多項指南推薦抗血小板藥物聯(lián)合他汀類藥物可作二級為預防腦梗塞方案[7]。氯吡格雷為血小板抑制劑,其作用機制為和血小板表面ADP受體進行結合,促使血小板活性降低,有效對血小板聚集進行抑制,進而起到抑制血栓形成的作用[8]。此外氯吡格雷還可有效阻斷ADP釋放,對血小板活化、擴增進行抑制,阻斷血小板聚集,可促進病灶區(qū)半暗帶血供盡快恢復,對機體神經(jīng)功能進行有效改善。阿托伐他汀鈣為一種選擇性、競爭性還原酶抑制劑,其抵抗動脈硬化、膽固醇效果顯著,可促使機體HDL-C水平上升,有效預防動脈粥樣硬化,減少心腦血管事件。阿托伐他汀鈣主要通過對膽固醇、肝臟內HMG-CoA還原酶合成進行有效抑制,進而起到降低機體內膽固醇、脂蛋白水平的作用[9]。李榮華[10]研究表示,氯吡格雷與阿托伐他汀鈣具有協(xié)同作用,兩種藥物聯(lián)合應用可增強抗血小板效果,有效改善局部微循環(huán),促使病灶內皮細胞功能盡快恢復,有效改善患者神經(jīng)缺損功能,促使病情盡快恢復。本次研究中,研究組治療后,其血脂水平、神經(jīng)缺損功能均顯著改善,CRP水平明顯降低,總有效率顯著提升。提示氯吡格雷與阿托伐他汀鈣聯(lián)合治療在腦梗塞患者中應用價值較高。
綜上所述,對腦梗塞患者應用氯吡格雷與阿托伐他汀鈣聯(lián)合治療效果理想,可改善患者血脂水平,減輕神經(jīng)功能缺損,增強臨床療效,值得應用。