黃志勇，陳觀華，羅 劍，何 平，郭珊成，胡志琦

骨盆骨折屬于一種嚴(yán)重?fù)p傷，大部分骨盆骨折為高能量損傷[1]。此類骨折的診斷與治療過(guò)程較繁瑣，會(huì)產(chǎn)生失血性休克、其他盆腔臟器損傷等嚴(yán)重并發(fā)癥[2]。此類患者的搶救原則為快速搶救，縮短治療時(shí)間，具體措施包括早期抗休克治療、骨盆外支架固定等，以降低病死率、致殘率，保證患者的生活質(zhì)量[3]。早期抗休克治療盡管可有效減少出血量，避免患者休克，但患者需長(zhǎng)期臥床，且較易給患者帶來(lái)骨折移位等較多的并發(fā)癥。外固定支架固定有助于重建患者骨盆功能，抵抗骨折移位，且并發(fā)癥少，將其應(yīng)用于臨床，對(duì)于促進(jìn)骨盆骨折患者康復(fù)具有積極意義。南部戰(zhàn)區(qū)海軍第一醫(yī)院脊柱關(guān)節(jié)科收治骨盆骨折患者85例，隨機(jī)分組后對(duì)患者采用不同的治療方法，探討外固定支架聯(lián)合手術(shù)對(duì)骨盆骨折患者應(yīng)激因子、炎性因子水平的影響及其相關(guān)危險(xiǎn)因素。

臨床資料

1 一般資料

2015年8月—2018年9月南部戰(zhàn)區(qū)海軍第一醫(yī)院脊柱關(guān)節(jié)科收治85例骨盆骨折患者，依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組(n=42)與研究組(n=43)。對(duì)照組行抗休克褲或骨盆帶固定等常規(guī)治療，研究組行外固定支架固定治療。其中，對(duì)照組男性22例，女性20例；年齡39～80歲，平均52.2歲；致傷原因：道路交通傷25例，墜落傷14例，壓砸傷3例；骨折Tile分型：B1型12例，B2型10例，B3型6例，C1型7例，C2型5例，C3型2例；合并損傷：四肢骨折8例，腰椎骨折6例。研究組男性23例，女性20例；年齡33～85歲，平均49.6歲；致傷原因：道路交通傷26例，墜落傷12例，壓砸傷5例；骨盆骨折Tile分型：B1型11例，B2型12例，B3型6例，C1型6例，C2型5例，C3型3例；合并損傷：四肢骨折7例，腰椎骨折5例。納入標(biāo)準(zhǔn)：患者確診為骨盆骨折；患者知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：患有惡性腫瘤、嚴(yán)重心腦血管疾??；患有精神類疾病，難以配合完成治療。兩組患者性別、年齡等一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。本研究經(jīng)南部戰(zhàn)區(qū)海軍第一醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

2 方法

2.1對(duì)照組:采用常規(guī)治療方案。入院前患者均給予抗休克褲或骨盆帶實(shí)施固定，減少出血，同時(shí)緩解疼痛，避免在轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程中出現(xiàn)繼發(fā)性盆腔臟器損傷?；颊卟∏榉€(wěn)定后視其情況行開(kāi)放手術(shù)。后路先顯露骶髂關(guān)節(jié)及骶骨，復(fù)位后以拉力螺釘固定。前路先行前環(huán)骨折復(fù)位，弧形鋼板固定骨盆，行同期骶髂關(guān)節(jié)復(fù)位，然后行重建鋼板固定。

2.2研究組:患者采用外固定支架固定。患者進(jìn)行局部麻醉后采用外固定支架(單側(cè)多功能型，江蘇骨科醫(yī)用器材廠)對(duì)骨盆進(jìn)行固定。手術(shù)過(guò)程：常規(guī)復(fù)合碘消毒鋪巾、1%利多卡因局麻。首先切開(kāi)皮膚以及皮下組織，進(jìn)行深筋膜鈍性分離，暴露髂前下棘的突起，安置套筒并進(jìn)釘，將深度設(shè)定為2～3 cm[4-5]。鉆頭逐漸退出，擰進(jìn)6mm×150mm的螺紋釘。在盲穿的過(guò)程中，螺紋釘應(yīng)避免鉆入過(guò)深，傷及髖關(guān)節(jié)或進(jìn)入盆腔。檢查螺紋釘穩(wěn)定后安裝好連接桿，適度復(fù)位縮小骨盆腔容積將固定螺母鎖緊。

2.3觀察指標(biāo) 觀察兩組術(shù)中出血量、手術(shù)時(shí)間、骨折愈合時(shí)間等臨床指標(biāo)；術(shù)前、術(shù)后7d血清白介素-10(IL-10)、白介素-13(IL-13)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)等炎性因子水平；血清促甲狀腺激素(TSH)、皮質(zhì)醇(Cor)、腎上腺素(E)等應(yīng)激因子水平；兩組患者恢復(fù)情況。以免疫吸附法檢測(cè)炎性因子水平，以放射免疫法檢測(cè)應(yīng)激因子水平。檢測(cè)按照試劑盒規(guī)定操作。

2.4療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 按照Majeed評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(疼痛30分、工作20分、坐10分、站立36分、性生活4分)制定。85～100分為優(yōu)；70～84分為良；55～69分為可；<55分為差。

3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

結(jié) 果

1 兩組臨床指標(biāo)對(duì)比

研究組術(shù)中出血量、骨折愈合時(shí)間均少于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組臨床指標(biāo)對(duì)比

2 兩組炎性細(xì)胞因子水平對(duì)比

兩組術(shù)前IL-10、IL-13、TNF-α、IL-1β水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。術(shù)后7d，兩組IL-10、IL-13水平均降低，TNF-α、IL-1β水平均升高。研究組IL-10、IL-13水平均低于對(duì)照組，TNF-α、IL-1β水平均高于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表2。

3 兩組應(yīng)激因子水平對(duì)比

兩組術(shù)前TSH、Cor、E水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。術(shù)后7d，兩組TSH水平均降低，Cor、E水平均升高。研究組Cor、E水平均低于對(duì)照組，TSH水平均高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。

4 兩組臨床療效對(duì)比

研究組優(yōu)良率(93.02%)高于對(duì)照組(71.43%)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表4。

表2 兩組炎性細(xì)胞因子水平對(duì)比

與術(shù)前比較：*P<0.05

表3 兩組應(yīng)激因子水平對(duì)比

與術(shù)前比較：*P<0.05

表4 兩組臨床療效對(duì)比[n(%)]

總有效=顯效+有效

討 論

骨盆骨折為嚴(yán)重創(chuàng)傷，其發(fā)生率占所有骨折的1%～3%[6]。資料顯示，骨盆骨折常存在多種并發(fā)癥，若患者不能獲得及時(shí)有效的治療，常易導(dǎo)致死亡[7]。手術(shù)是治療骨盆骨折的首選方法。盡管手術(shù)能夠保證骨折斷端對(duì)位、對(duì)線良好，恢復(fù)骨盆解剖結(jié)構(gòu)，但對(duì)于不穩(wěn)定型骨盆骨折，存在旋轉(zhuǎn)及垂直不穩(wěn)定等問(wèn)題，致使術(shù)后發(fā)生骨折斷端移位及旋轉(zhuǎn)畸形，影響患者關(guān)節(jié)功能恢復(fù)[8]。研究證明，外固定支架固定更有益于骨盆功能完整重建，尤其適用于不穩(wěn)定型骨盆骨折[7]。外固定支架具有下述優(yōu)點(diǎn)[5]：可進(jìn)行加壓、撐開(kāi)，實(shí)現(xiàn)骨盆環(huán)完整、穩(wěn)定，便于進(jìn)行及時(shí)治療，有助于減少手術(shù)時(shí)間；可抵抗骨折移位，確保固定牢靠；損傷小，出血量少，術(shù)后并發(fā)癥少，無(wú)論是急診室還是手術(shù)室均可使用；有助于患者翻身及活動(dòng)；操作簡(jiǎn)單，可調(diào)節(jié)水平高。在本研究中，研究組術(shù)中出血量、手術(shù)時(shí)間、骨折愈合時(shí)間均少于對(duì)照組，提示外固定支架固定可減少術(shù)中出血，縮短手術(shù)時(shí)間，有助于患者康復(fù)。

骨折及手術(shù)創(chuàng)傷均可導(dǎo)致強(qiáng)烈的應(yīng)激反應(yīng)，提高交感神經(jīng)興奮性，激活下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸，促進(jìn)生成大量的應(yīng)激因子，引發(fā)局部、全身應(yīng)激反應(yīng)，過(guò)度應(yīng)激反應(yīng)可降低機(jī)體生理儲(chǔ)備，破壞內(nèi)環(huán)境[9]。應(yīng)激反應(yīng)可導(dǎo)致機(jī)體氧化-抗氧化機(jī)制失衡，促進(jìn)生成活性氮、活性氧等自由基，炎性浸潤(rùn)，進(jìn)而導(dǎo)致組織細(xì)胞損傷以及多種并發(fā)癥[10]。TSH、Cor、E均為反映機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)的重要指標(biāo)，其水平高低與機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)程度關(guān)系密切[11]。研究證明，高水平TSH、Cor、E預(yù)示機(jī)體存在強(qiáng)烈的應(yīng)激反應(yīng)[12]。本研究中，術(shù)后研究組TSH、Cor、E水平顯著降低，且低于對(duì)照組，提示外固定支架固定可緩解TPF患者機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)。

強(qiáng)烈的應(yīng)激反應(yīng)可導(dǎo)致炎癥失衡，促進(jìn)分泌大量促炎性細(xì)胞因子，抑制分泌抗炎細(xì)胞因子，甚至引發(fā)炎性級(jí)聯(lián)反應(yīng)[13]。TNF-α、IL-1β為促炎細(xì)胞因子[14]。TNF-α產(chǎn)生于巨噬細(xì)胞，是其對(duì)免疫源反應(yīng)生成的細(xì)胞因子，TNF-α不但可介導(dǎo)多種炎性反應(yīng)，還可誘導(dǎo)產(chǎn)生IL-2等炎性因子，引發(fā)炎性反應(yīng)[15]。TNF-α可刺激破骨細(xì)胞，抑制成骨細(xì)胞，影響骨盆骨折患者骨折愈合[16]。IL-1β為單核細(xì)胞等多種細(xì)胞在感染應(yīng)答時(shí)生成的炎性細(xì)胞因子，可促進(jìn)生成集落刺激因子等細(xì)胞因子，誘導(dǎo)T細(xì)胞生成IL-2，廣泛參與機(jī)體水腫形成、組織損傷等病理?yè)p傷進(jìn)程[17]。IL-10、IL-13為抗炎細(xì)胞因子[18]。IL-10生成于多種細(xì)胞，為多功能負(fù)性調(diào)節(jié)因子，不但能夠參與機(jī)體炎性反應(yīng)及免疫反應(yīng)，還可干預(yù)細(xì)胞生長(zhǎng)及分化。IL-10為抗炎性因子，可拮抗炎性因子，下調(diào)炎癥反應(yīng)[19]。IL-13為細(xì)胞抑制因子，產(chǎn)生于T細(xì)胞，可參與單核細(xì)胞及B細(xì)胞功能調(diào)節(jié)[20]。IL-13可促進(jìn)B細(xì)胞增殖，分泌IgE類抗體，誘導(dǎo)表達(dá)CD23、CD72等免疫因子[21]。IL-13可協(xié)同IL-2干預(yù)自然殺傷(NK)細(xì)胞，促進(jìn)釋放干擾素(IFN)，進(jìn)而激活單核-巨噬細(xì)胞，提高TH1型細(xì)胞免疫功能[22]。本研究中，術(shù)后研究組IL-10、IL-13水平均低于對(duì)照組，TNF-α、IL-1β水平均高于對(duì)照組，說(shuō)明外固定支架固定可糾正炎癥失衡，緩解炎性反應(yīng)。

總之，外固定支架固定應(yīng)用于骨盆骨折的早期治療，有利于骨盆穩(wěn)定，減少出血及繼發(fā)性損傷，可作為B型、C1型骨盆骨折的最終治療手段，且患者多恢復(fù)效果良好，應(yīng)激因子、炎性因子水平明顯改善。但對(duì)于不穩(wěn)定性或合并髖臼骨折、骨盆環(huán)破裂等C2型、C3型骨盆骨折，仍需行開(kāi)放手術(shù)，以促進(jìn)骨盆穩(wěn)定，改善患者預(yù)后。