胡祥坤

(周口市中心醫(yī)院呼吸內(nèi)科，河南 周口 466000)

慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydiseases，COPD)作為一種慢性進(jìn)行性肺部疾病，患者多以咳嗽、氣短、喘息等癥狀為主要表現(xiàn)[1]。目前COPD治療仍以藥物療法為主，其中β受體激動劑、M膽堿受體拮抗劑為常用藥物，但仍有部分患者接受上述藥物治療后出現(xiàn)病情控制不佳現(xiàn)象。特布他林作為β2腎上腺素能受體，已多被用于肺部疾病諸如支氣管哮喘、COPD治療中，福多司坦則可改善痰液黏滯度，促進(jìn)漿液性氣管分泌，但目前臨床上針對特布他林、福多司坦聯(lián)合用于COPD治療中的效果仍無確切報道[2-3]。鑒于此，本研究將觀察特布他林聯(lián)合福多司坦對COPD患者肺功能、血清白介素及α1-抗胰蛋白酶(α1-antitrypsin，α1-AT)的影響。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2017年6月—2018年5月我院治療的COPD患者126例作為研究對象，應(yīng)用隨機(jī)數(shù)表法分為兩組，均63例，本次研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)，患者自愿參與。126例患者均符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南》[4]中COPD診斷標(biāo)準(zhǔn)，均可耐受特布他林、福多司坦治療，排除近期內(nèi)使用β受體激動劑、M膽堿受體拮抗劑治療者，嚴(yán)重肝、腎功能損傷者及伴有其他呼吸系統(tǒng)疾病者。觀察組：女24例，男39例；年齡46～75歲，平均年齡(56.98±5.41)歲；病程6個月～8年，平均病程(4.21±1.06)年。對照組：女27例，男36例；年齡47～77歲，平均年齡(57.03±5.38)歲；病程8個月～9年，平均病程(4.25±1.10)年。兩組基本資料相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法

兩組患者均給予抗感染、祛痰、解痙平喘等常規(guī)治療。在此基礎(chǔ)上，對照組給予福多司坦(天方藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20100051)治療，0.4 g/次，3次/d。觀察組給予福多司坦(用法同對照組)和特布他林(康芝藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H46020459)治療，2 mg/次，3次/d。兩組患者均持續(xù)治療14 d。

1.3 評價指標(biāo)

觀察兩組患者治療前后肺功能指標(biāo)、血清白介素及α1-AT水平變化情況。治療前、治療14 d后采用WE-02肺功能檢測儀(由日本島津公司提供)測定兩組第1s用力呼氣量占預(yù)測值的百分比(FEV1%)、用力肺活量占預(yù)測值的百分比(FVC%)、呼氣高峰流量(PEFR)等。治療前后采集兩組患者靜脈血5 mL，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測α1-AT、白細(xì)胞介素-6(interleukin-6，IL-6)、白細(xì)胞介素-8(interleukin-8，IL-8)水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié) 果

2.1 肺功能

治療前兩組患者FEV1%、FVC%、PEFR水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后觀察組FEV1%、FVC%、PEFR水平顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 治療前后兩組肺功能比較

注：與同組治療前相比，*P<0.05。

2.2 α1-AT、IL-6、IL-8水平

治療前兩組患者α1-AT、IL-6、IL-8水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后觀察組α1-AT水平顯著高于對照組，IL-6、IL-8水平顯著低于對照組，差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 治療前后兩組α1-AT、IL-6、IL-8水平比較

注：與同組治療前相比，*P<0.05。

3 討 論

COPD為一種好發(fā)于老年人群的肺部炎癥性疾病，近年來受到環(huán)境改變及人口老齡化的影響，患病率持續(xù)上升，已對人們生命健康、生活質(zhì)量造成了嚴(yán)重影響。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，COPD發(fā)生與有害顆粒所致的炎癥反應(yīng)具有密切聯(lián)系[5]。目前抗感染、解痙、化痰為COPD治療中常用方案，臨床應(yīng)用雖可取得一定成效，但對COPD整體治療中取得的效果并不理想，極易導(dǎo)致少數(shù)患者因治療效果不理想而誘發(fā)呼吸衰竭，危及患者生命安全，故對COPD治療方案進(jìn)行進(jìn)一步探討以優(yōu)化臨床治療方案極為重要。

特布他林可通過選擇性興奮β2腎上腺素能受體促進(jìn)支氣管平滑肌舒張，并可擴(kuò)張肺部大小氣道，抑制肺部炎性介質(zhì)的釋放，緩解炎癥反應(yīng)，增強(qiáng)肺功能[6]。福多司坦作為黏液溶解劑，可抑制氣管內(nèi)杯狀細(xì)胞黏液分泌及高粘度巖藻粘蛋白生成，調(diào)節(jié)痰液黏滯度，從而使患者易于咳出痰液；福多司坦還能增加漿液性氣管分泌作用，對氣管炎癥有抑制作用[7-8]。

本研究結(jié)果顯示，治療后較對照組相比，觀察組FEV1%、FVC%、PEFR、α1-AT水平相對較高，IL-6、IL-8水平相對較低。FEV1%、FVC%、PEFR是臨床常用的評估肺功能的指標(biāo)，可用于COPD患者治療前后肺功能的評估。α1-AT是血清中最主要的蛋白酶抑制劑，對凝血酶、尿激酶等其他酶也有抑制作用，也是一種急性時相反應(yīng)蛋白，在炎癥性疾病時，α1-AT可透過毛細(xì)血管進(jìn)入組織液，在炎癥局部往往濃度很高，對急性炎癥性的發(fā)展能起到一定的限制作用。IL-6、IL-8作為中性粒細(xì)胞中的趨化因子，可加快炎性介質(zhì)合成，并可促進(jìn)機(jī)體炎癥反應(yīng)。本研究中，觀察組FEV1%、FVC%、PEFR、α1-AT水平顯著高于對照組，IL-6、IL-8水平顯著低于對照組，提示特布他林、福多司坦聯(lián)合治療COPD療效確切，可抑制氣道炎癥反應(yīng)，增強(qiáng)肺功能，促進(jìn)病情轉(zhuǎn)歸。

綜上所述，特布他林、福多司坦聯(lián)合用于COPD治療中效果確切，可調(diào)節(jié)炎性因子水平，改善肺功能，促進(jìn)病情轉(zhuǎn)歸。