殷春麗

（大連市第三人民醫(yī)院，遼寧 大連 116031）

隨著我國經(jīng)濟發(fā)展，酒類消耗量增加，酒精性肝硬化患者也呈現(xiàn)出增多趨勢。臨床工作中，我們發(fā)現(xiàn)有些酒精性肝硬化患者出現(xiàn)心肌酶升高的情況。為探索酒精性肝硬化病患者心肌損害情況，我們對酒精性肝硬化患者相關(guān)心肌損傷指標(biāo)進(jìn)行對照性研究，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取我院2013年～2016年收治的酒精性肝硬化患者45例，均為男性?；颊呔?jīng)實驗室和影像學(xué)檢查確診。2010年《酒精性肝病診療指南》所規(guī)定的酒精性肝硬化診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，并經(jīng)心臟超聲檢查排除酒精性心肌病。同時選取同期的男性消化性潰瘍患者50例作為對照組。排除伴發(fā)嚴(yán)重軀體性疾病、腦部器質(zhì)性疾病、糖尿病及高血壓病、冠心病等心血管疾病患者。

1.2 檢測方法：觀察組和對照組患者均在清晨空腹?fàn)顟B(tài)下取肘靜脈血，使用日本日立全自動生化分析儀，速率法檢測血清心肌酶譜（天冬氨酸轉(zhuǎn)移酶 AST、肌酸激酶 CK、肌酸激酶同工酶 CK-MB、乳酸脫氫酶 LDH、α-羥丁酸脫氫酶α-HBDH），采用直接化學(xué)發(fā)光免疫分析法檢測肌鈣蛋白I（cTnI）。休息15 min，使用MAC Link心電圖儀，平臥位進(jìn)行常規(guī)十二導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法：所有數(shù)據(jù)使用SPSS12.0軟件進(jìn)行處理，計量資料結(jié)果用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用t檢驗；計數(shù)資料以個數(shù)（n）和百分比（%）形式表示，采用卡方檢驗。α=0.05為檢驗水準(zhǔn)，P＜0.05具有統(tǒng)計學(xué)差異。

2 結(jié) 果

觀察組的心肌酶譜（AST、CK、CK-MB、LDH、α-HBDH）、cTnI以及心電圖異常率均較照組升高，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義，見表1。酒精性肝硬化組心電圖異常主要表現(xiàn)為非特異性ST-T改變（15例，33.33%）和竇性心律失常（9例，20.00%）其中竇性心動過速5例（11.11%）和竇性心動過緩4例（8.89%），另外還有左室高電壓（3例，6.67%）Q-T間期延長（3例，6.67%）期前收縮（2例，4.44%）和束支傳導(dǎo)阻滯（2例，4.44%）；對照組非特異性ST-T改變3例（6.00%），竇性心動過緩、期前收縮、束支傳導(dǎo)阻滯各1例（2.00%）。

表1 兩組心肌酶譜、肌鈣蛋白I及心電圖異常率比較

表1 兩組心肌酶譜、肌鈣蛋白I及心電圖異常率比較

項目 觀察組(45例) 對照組(50例) P值A(chǔ)ST(U/L) 86.76±16.38 22.52±10.12 ＜0.05 LDH(U/L) 256.15±68.87 148.53±49.81 ＜0.05 CK(U/L) 168.74±44.08 58.26±26.62 ＜0.05 CK-MB(U/L) 22.15±6.46 10.06±6.28 ＜0.05 α-HBDH(U/L) 141.05±24.30 98.32±21.44 ＜0.05 cTnI(ng/ml) 0.058±0.018 0.022±0.010 ＜0.05心電圖異常率 31(68.9%) 6(12.0%) ＜0.05

3 討 論

近年來，隨著國內(nèi)生活水平的日益提高，人們的生活工作壓力增大，酒精消耗量顯著增長，酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）的發(fā)病率有逐年上升的趨勢，在一些地區(qū)已成為第一大肝病[2]。過量飲酒不僅可以引起肝損害，而且對其他消化器官以及心血管、中樞神經(jīng)系統(tǒng)及血液系統(tǒng)均有不同程度的損傷[3]。

本研究中的酒精性肝硬化患者所檢測的心肌酶指標(biāo)，均較對照組有不同程度的升高。其中AST和LDH明顯升高考慮主要與酒精性肝病的肝損傷所致，因為AST升高是肝損害尤其是酒精性肝病的特征性表現(xiàn)之一，而LDH廣泛存在于多種組織中，組織特異性不強。相比之下，CK、CK-MB與α-HBDH作為心肌損傷的酶學(xué)指標(biāo)具有較強的特異性。cTnI作為心肌收縮的調(diào)解蛋白，在急性肌梗死時明顯增高，具有更高的心肌特異性[4]。

本研究中，酒精性肝硬化組心肌酶學(xué)指標(biāo)較對照組明顯升高，而CTnI水平雖與參考值相比無明顯升高，但與對照組相比其升高具有顯著性差異，提示酒精性肝硬化患者存在不同程度的心肌損傷。

酒精性肝硬化患者發(fā)生心肌損傷的原因考慮為2個方面。一方面，酒精可以引起心血管病變，導(dǎo)致心肌損傷，長期持續(xù)甚至可發(fā)展為酒精性心肌病[5]。乙醇的代謝產(chǎn)物乙醛可抑制心肌蛋白質(zhì)合成，損傷心肌收縮功能，破壞心肌興奮-收縮耦聯(lián)，導(dǎo)致氧化損傷和脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，其作用機制包括氧化應(yīng)激、細(xì)胞凋亡、鈣穩(wěn)態(tài)失衡、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)失衡以及自噬等[6]。在一項對17個歐洲國家的20個人群的調(diào)查研究顯示，酒精性心臟病是歐洲國家酒精相關(guān)性死亡的一項重要原因[7]。另一方面，肝硬化本身也可引起心肌損傷和心功能異常。心臟和肝臟的功能存在相互作用，心臟疾病與肝臟疾病之間也互相影響，有研究表明肝硬化患者的心律失常與肝硬化性心肌病、電解質(zhì)失衡、植物神經(jīng)功能受損、肝腎綜合征，代謝異常等多種因素相關(guān)[8]。國內(nèi)研究發(fā)現(xiàn)，肝硬化患者可存在左心功能不全，以舒張功能不全為主，并與肝功能具有一定關(guān)系[9]。還有研究顯示，肝硬化患者的心肌受損早期以舒張功能損傷為主，且和肝硬化病情嚴(yán)重程度正相關(guān)[10]。而手術(shù)（肝移植、外科門體分流術(shù)、經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)）、運動、情緒緊張、使用某些肝毒性藥物、出血、腹水、感染、飲酒是影響乙型肝炎肝硬化發(fā)生肝硬化性心肌病的危險因素[11-13]。

因此，在對酒精性肝病患者的診治過程中，還要注意其可能存在的心肌損傷，及早加以防治。