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        尼可地爾對(duì)PCI術(shù)后冠脈無(wú)復(fù)流及心肌損傷的影響

        2019-03-20 06:22:58王文遠(yuǎn)
        中國(guó)合理用藥探索 2019年2期
        關(guān)鍵詞:尼可地爾國(guó)藥準(zhǔn)字現(xiàn)象

        王文遠(yuǎn)

        (濮陽(yáng)市人民醫(yī)院心內(nèi)科,河南 濮陽(yáng) 457000)

        經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)為心肌血流重建術(shù)中創(chuàng)傷性最小的術(shù)式之一,是指經(jīng)心導(dǎo)管技術(shù)疏通狹窄甚至閉塞的冠狀動(dòng)脈管腔,進(jìn)而恢復(fù)灌注區(qū)域心肌供血的治療方法,臨床常用于治療急性冠脈綜合征(ACS)。但有文獻(xiàn)報(bào)道,PCI后仍有部分患者出現(xiàn)梗死血管支配區(qū)域心肌組織低灌注或無(wú)法重新灌注等癥狀,心肌恢復(fù)灌流后心肌得不到血液供應(yīng),出現(xiàn)無(wú)復(fù)流現(xiàn)象,嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量[1]。因此,避免PCI后缺血性再灌注損傷和無(wú)復(fù)流現(xiàn)象是改善患者預(yù)后的關(guān)鍵。尼可地爾是一種三磷腺苷(ATP)敏感性K+通道開(kāi)放劑,具硝酸酯樣特性,可有效松弛血管平滑肌,擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈,增加冠狀動(dòng)脈血流量,從而實(shí)現(xiàn)保護(hù)心肌的作用[2]。本研究旨在探討尼可地爾對(duì)ACS患者PCI術(shù)后無(wú)復(fù)流現(xiàn)象以及心肌損傷的影響,以期為臨床提供參考。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選取2015年12月—2016年11月于我院行PCI術(shù)的88例ACS患者為研究對(duì)象,納入標(biāo)準(zhǔn):①比較兩組術(shù)前、術(shù)后3 d心肌損傷標(biāo)志物水平:采用7080全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定血清中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及心肌肌鈣蛋白I(cTnI);②分別于術(shù)前及術(shù)后6個(gè)月采用健康調(diào)查簡(jiǎn)表(SF-36)及西雅圖心絞痛發(fā)作頻率量表(SAQ)評(píng)估患者預(yù)后;③參考相關(guān)文獻(xiàn)[4]對(duì)無(wú)復(fù)流進(jìn)行判斷:PCI術(shù)后冠脈相關(guān)血管在無(wú)夾層、內(nèi)膜下撕裂、痙攣及血栓栓塞等機(jī)械性梗阻情況下心肌梗死溶栓試驗(yàn)血流分級(jí)≤2級(jí)。符合《缺血性心臟病命名及診斷標(biāo)準(zhǔn)》[3]中關(guān)于ACS的診斷標(biāo)準(zhǔn);②均行擇期PCI治療者;③均自愿參加并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):①近3個(gè)月內(nèi)接受大手術(shù)或發(fā)生腦血管意外者;②合并惡性腫瘤或血液系統(tǒng)疾病者;③對(duì)本研究藥物過(guò)敏或伴有影響藥物吸收疾病者;④伴有嚴(yán)重肝腎功能障礙及其他器質(zhì)性病變者。根據(jù)PCI術(shù)前用藥方法不同將研究對(duì)象分為對(duì)照組和觀察組,各44例。觀察組男25例、女19例;年齡50~78歲,平均年齡(58.82±7.05)歲;病程1~9年,平均病程(5.62±1.48)年。對(duì)照組男27例、女17例;年齡48~77歲,平均年齡(59.97±6.82)歲;病程2~11年,平均病程(5.86±1.53)年。兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具可比性。

        1.2 方法

        對(duì)照組術(shù)前2周給予阿司匹林(哈藥集團(tuán)制藥總廠,國(guó)藥準(zhǔn)字:H23021186)100 mg+阿托伐他?。ㄝx瑞制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字:H20051408)20 mg+氯吡格雷(浙江普洛家園藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字:H2011335)300 mg,qd,術(shù)前7 d停藥。在對(duì)照組基礎(chǔ)上,觀察組于術(shù)前7 d加服尼可地爾片(江蘇神龍藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字:H320266221),劑量為5 mg,tid,術(shù)前5 h追加劑量為10 mg。

        1.3 觀察指標(biāo)

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        運(yùn)用SPSS 22.0軟件分析數(shù)據(jù),計(jì)量資料以“x±s”表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)(%)表示,采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組心肌損傷標(biāo)志物比較

        兩組術(shù)前CK、CK-MB、cTnI水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);術(shù)后3 d,兩組CK、CKMB、cTnI水平較術(shù)前明顯升高,且觀察組低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見(jiàn)表1。

        表1 兩組心肌損傷標(biāo)志物比較

        2.2 兩組預(yù)后情況比較

        兩組術(shù)前SAQ、SF-36評(píng)分比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);術(shù)后6個(gè)月,兩組SF-36評(píng)分較術(shù)前明顯提高,SAQ評(píng)分較術(shù)前明顯下降,且觀察組SF-36評(píng)分明顯高于對(duì)照組,SAQ評(píng)分明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

        表2 兩組預(yù)后情況比較

        2.3 兩組無(wú)復(fù)流發(fā)生率比較

        術(shù)后3 d,觀察組出現(xiàn)無(wú)復(fù)流現(xiàn)象3例,發(fā)生率為6.82%,對(duì)照組出現(xiàn)無(wú)復(fù)流現(xiàn)象10例,發(fā)生率為22.73%,兩者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.42,P=0.04)。

        3 討論

        PCI是目前改善心肌梗死后血流灌注的主要手段之一,但快速恢復(fù)長(zhǎng)時(shí)間狹窄的冠脈血流再灌注后,易誘發(fā)再灌注心肌損傷,嚴(yán)重影響患者預(yù)后。同時(shí),長(zhǎng)期臨床實(shí)踐證實(shí)仍有部分患者缺血損傷心肌無(wú)法得到充分的血液灌注,臨床多表現(xiàn)為心電圖ST段未回落及持續(xù)性胸痛的無(wú)復(fù)流現(xiàn)象,可引發(fā)其它心臟不良事件,不利于患者病情恢復(fù),且據(jù)調(diào)查顯示,ACS患者PCI術(shù)后無(wú)復(fù)流現(xiàn)象發(fā)生率約為20%[5],故有效減少無(wú)復(fù)流現(xiàn)象對(duì)患者病情恢復(fù)尤為重要。目前,無(wú)復(fù)流的機(jī)制尚未完全確切,多數(shù)學(xué)者認(rèn)為其發(fā)生可能與微血管內(nèi)皮損傷、細(xì)胞鈣超載、炎癥反應(yīng)以及氧化應(yīng)激等有關(guān)。由于誘發(fā)無(wú)復(fù)流現(xiàn)象的因素相對(duì)復(fù)雜,臨床上尚缺乏特效治療手段,多以心肌保護(hù)藥物輔助治療。

        尼可地爾是具有硝酸酯樣作用并應(yīng)用于臨床的K+通道開(kāi)放劑,現(xiàn)代藥理學(xué)證實(shí),該藥可通過(guò)代謝產(chǎn)物NO激活鳥苷環(huán)化酶,升高胞質(zhì)內(nèi)的環(huán)鳥苷酸含量,促進(jìn)K+外流,使細(xì)胞內(nèi)靜息膜電位負(fù)值達(dá)到超極化[6],大大縮短了動(dòng)作電位的持續(xù)時(shí)間,從而抑制肌膜上Ca2+釋放,降低細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度,最終起到舒張冠狀動(dòng)脈大血管、降低微血管阻力以及改善心肌微循環(huán)等作用。此外,尼可地爾可作用于線粒體K+-ATP通道和心肌細(xì)胞表面的肌膜,抑制細(xì)胞內(nèi)ATP損耗,減少乳酸脫氫酶釋放并保存細(xì)胞內(nèi)ATP[7],同時(shí)亦能夠通過(guò)再極化的強(qiáng)效作用和膜的超極化,使再灌注部位心肌早期和晚期后除極化減少,降低心臟工作負(fù)荷,增進(jìn)心臟生存能力,有利于心肌缺血后功能恢復(fù)。本研究結(jié)果顯示,觀察組無(wú)復(fù)流發(fā)生率(6.82%)明顯低于對(duì)照組(22.73%),證實(shí)尼可地爾對(duì)ACS患者PCI術(shù)后無(wú)復(fù)流現(xiàn)象具有一定的預(yù)防作用。

        既往研究表明,CK、CK-MB、cTnI均為診斷心肌損傷和判斷預(yù)后的良好生化指標(biāo)[8]。本研究檢測(cè)兩組上述指標(biāo)水平發(fā)現(xiàn),術(shù)后3 d觀察組CK、CK-MB、cTnI水平明顯低于對(duì)照組,提示尼可地爾對(duì)PCI術(shù)后患者心肌具有保護(hù)作用,筆者認(rèn)為這可能與尼可地爾通過(guò)擴(kuò)張微血管,改善心肌灌注有關(guān)。同時(shí)對(duì)88例ACS患者為期6個(gè)月的隨訪發(fā)現(xiàn),觀察組SF-36評(píng)分明顯高于對(duì)照組,SAQ評(píng)分明顯低于對(duì)照組,表明尼可地爾能夠有效降低ACS患者術(shù)后心絞痛發(fā)作頻率,提高患者的生活質(zhì)量。

        綜上所述,尼克地爾可明顯降低ACS患者PCI術(shù)后心肌無(wú)復(fù)流現(xiàn)象發(fā)生率,對(duì)再灌注心肌損傷具有一定保護(hù)作用,且預(yù)后較好,值得臨床推廣。

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