羅勇 李金剛

原發(fā)性高血壓為常見慢性疾病, 我國成年人的高血壓發(fā)病率約23%～35%, 多發(fā)于中老年人群, 長期高血壓會引發(fā)全身重要器官病變, 嚴(yán)重影響患者生存質(zhì)量［1］。長期高血壓會導(dǎo)致心臟負(fù)荷增加、神經(jīng)體液改變等, 引發(fā)心血管系統(tǒng)代償性病變修復(fù)與病理生理反應(yīng), 產(chǎn)生心室重構(gòu), 左心室肥厚是高血壓心室重構(gòu)的主要表現(xiàn)之一［2］。因此, 高血壓合并左心室肥厚患者不僅需要有效控制血壓, 還要逆轉(zhuǎn)心室肥厚。本研究為探討治療原發(fā)性高血壓合并左心室肥厚的有效方案,將纈沙坦聯(lián)合苯磺酸氨氯地平用于治療中, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2016年1月～2018年2月本院收治的82例高血壓伴左心室肥厚患者作為研究對象, 隨機分為對照組與觀察組, 每組41例。觀察組：男24例, 女17例；年齡 42～78歲, 平均年齡(60.24±6.11)歲；病程3～18年, 平均病程(8.32±3.45)年。對照組：男23例, 女18例；年齡41～79歲, 平均年齡(60.21±6.28)歲；病程 3～19年 , 平均病程(8.39±3.54)年。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 對照組患者采用苯磺酸氨氯地平治療, 給予苯磺酸氨氯地平5 mg/d, 用藥2周后增加至10 mg/d, 1次/d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上采用加纈沙坦治療, 加纈沙坦80 mg/d,用藥2周后增加至160 mg/d, 1次/d。兩組患者均治療6個月。

1.3 觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn) ①比較兩組患者臨床療效。療效判斷標(biāo)準(zhǔn)：顯效：舒張壓下降20 mm Hg或恢復(fù)正常；有效：舒張壓下降10 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 未恢復(fù)正常水平；無效：舒張壓下降未達到上述標(biāo)準(zhǔn), 甚至上升?？傆行?顯效率+有效率。②以彩色多普勒超聲診斷儀實施超聲心動圖監(jiān)測, 記錄兩組患者治療前后的IVST、LVMI、LVPWT, 并進行比較。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較 觀察組患者治療總有效率為95.12%, 高于對照組的80.49%, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較［n(%), %］

2.2 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)比較 治療前, 兩組患者IVST、LVMI、LVPWT比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后, 兩組患者IVST、LVMI、LVPWT均優(yōu)于本組治療前,且觀察組優(yōu)于對照組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)比較( ±s)

表2 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)比較( ±s)

注：與本組治療前比較, aP＜0.05；與對照組治療后比較, bP＜0.05

組別 例數(shù) 時間 IVST(mm) LVPWT(mm) LVMI(g/m2)觀察組 41 治療前 15.21±2.05 12.87±1.52 162.41±20.11治療后 10.11±1.81ab 10.12±0.63ab 142.36±14.25ab對照組 41 治療前 15.32±2.08 12.74±1.44 162.36±20.18治療后 12.63±1.98a 11.58±1.24a 152.69±17.44a

3 討論

近年來, 隨著我國人口老齡化發(fā)展, 使得高血壓發(fā)病率逐年上升, 成為影響居民健康的重要因素。高血壓是心腦血管疾病與慢性腎臟疾病的重要危險因素, 持續(xù)高血壓會引發(fā)各臟器病變, 尤其是左心室肥厚患者, 可能導(dǎo)致心肌缺血及心力衰竭等嚴(yán)重后果。原發(fā)性高血壓并發(fā)左心室肥厚主要有兩個因素, 首先是高血壓導(dǎo)致血流動力學(xué)改變, 持續(xù)血壓升高會增加心室壁張力, 產(chǎn)生左心室代償性增厚；同時, 高血壓也會產(chǎn)生腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)增高, 引起心肌重構(gòu)［3］。

本研究將纈沙坦聯(lián)合苯磺酸氨氯地平用于原發(fā)性高血壓伴左心室肥厚治療中, 結(jié)果顯示, 觀察組患者治療總有效率為95.12%, 高于對照組的80.49%, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05), 表明纈沙坦聯(lián)合苯磺酸氨氯地平能有效控制原發(fā)性高血壓伴左心室肥厚的病情進展。苯磺酸氨氯地平為二氫吡啶類鈣通道阻滯劑, 可擴張血管, 增加心臟血氧供應(yīng), 以減輕心臟負(fù)荷, 控制細(xì)胞內(nèi)鈣阻斷血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)作用,將血壓維持在平穩(wěn)狀態(tài)下, 進而緩解左心室肥厚病情進展［4］。同時, 該藥還能阻止血管平滑肌與心肌細(xì)胞外Ca2+經(jīng)細(xì)胞膜進入細(xì)胞而產(chǎn)生血管及心肌平滑肌松弛, 也能抑制腎上腺素水平, 控制兒茶酚胺釋放, 達到逆轉(zhuǎn)心肌肥厚發(fā)生。但是本研究顯示, 治療后, 兩組患者IVST、LVMI、LVPWT均優(yōu)于本組治療前, 且觀察組優(yōu)于對照組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05), 表明苯磺酸氨氯地平聯(lián)合纈沙坦治療原發(fā)性高血壓合并左心室肥厚的效果優(yōu)于單用苯磺酸氨氯地平。

纈沙坦為血管緊張素受體Ⅰ阻滯劑, 可特異性拮抗AngⅡ, 抑制醛固醇釋放及血管收縮, 有助于控制血壓水平,也能逆轉(zhuǎn)左心室肥厚［5］。纈沙坦通過擴張血管, 減輕室壁張力, 有助于改善血流動力學(xué), 降低血壓水平；經(jīng)選擇性阻斷AT1受體, 可抑制心肌細(xì)胞蛋白質(zhì)合成。有研究表明, 纈沙坦相較于血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)類藥物作用更直接, 安全性更高, 在阻斷AngⅡ受體的同時, 負(fù)反饋作用所產(chǎn)生的腎素分泌較少, 可有效抑制心肌細(xì)胞重構(gòu)［6-8］。

綜上所述, 纈沙坦聯(lián)合苯磺酸氨氯地平治療原發(fā)性高血壓合并左心室肥厚效果滿意, 可有效控制血壓, 也能逆轉(zhuǎn)左心室肥厚, 值得臨床推廣。