鄧 燕 郭盛蘭

(廣西醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院超聲科，南寧市 530021，電子郵箱：190662044@qq.com)

【提要】 右心室-肺動脈耦聯(lián)是心臟及呼吸系統(tǒng)疾病患者預(yù)后的重要決定因素。負荷超聲心動圖是冠心病預(yù)后分層的重要方法，應(yīng)用其對右心室-肺動脈耦聯(lián)進行評估可為臨床提供有價值的預(yù)后信息，并為患者的精準化救治提供依據(jù)。本文就負荷超聲成像模式與參數(shù)、評估方法及其評估右心室-肺動脈耦聯(lián)的病理生理基礎(chǔ)和臨床應(yīng)用等方面進行綜述。

心血管系統(tǒng)是一個心臟與大血管相互調(diào)節(jié)的系統(tǒng)。當后負荷壓力持續(xù)增高時，心肌代償性收縮增強以維持有效循環(huán)，同時心肌發(fā)生重塑，從而引起心肌結(jié)構(gòu)和功能變化。只有當心臟功能與血管阻力處于正常匹配關(guān)系時，即維持正常的心室-動脈耦聯(lián)，心臟才能維持有效的組織灌注。近十年，右心功能受損在心臟及肺部疾病中的普遍性逐漸受到重視，若未能及時糾正，將會引起肺動脈高壓，繼而進入惡性循環(huán)，導致臨床預(yù)后不良。僅通過右心室功能測定并不能為臨床精準化治療提供足夠依據(jù)，右心室-肺動脈耦聯(lián)(right ventricular-pulmonary artery coupling,RVPAC)在心、肺疾病預(yù)后判斷中的價值越來越受到重視，但如何準確且無創(chuàng)地評估仍是臨床工作的難題之一[1]。負荷超聲心動圖是冠心病治療方案選擇及預(yù)后分層的經(jīng)典依據(jù)[2]。近年來負荷超聲在非冠心病中的應(yīng)用逐漸為臨床工作者所認識與重視[3]。本文就負荷超聲成像模式與參數(shù)、評估方法及其評估RVPAC的病理生理基礎(chǔ)和臨床應(yīng)用等方面進行綜述。

1 負荷超聲成像模式

負荷超聲評估右心室功能的常用成像模式主要包括：M型超聲檢測三尖瓣環(huán)收縮期位移，組織多普勒檢測三尖瓣瓣環(huán)收縮期前向運動峰值，二維超聲心動圖檢測右心室面積變化率，三維超聲心動圖檢測右心室容積及射血分數(shù)，以及應(yīng)變成像評估右心室應(yīng)變率[4]。其中，三尖瓣環(huán)收縮期位移與三尖瓣瓣環(huán)收縮前向運動峰值雖能夠避免由右心室?guī)缀渭僭O(shè)所導致的檢測誤差，但其僅能反映右心室長軸功能，而不能反映整體右心室功能。由于右心室位于胸骨后，且具有復(fù)雜而非對稱性的幾何形態(tài)結(jié)構(gòu)以及比左心室更復(fù)雜的收縮模式，因此二維超聲心動圖較難充分反映右心室的幾何形態(tài)與功能。研究顯示，二維超聲心動圖通常會低估右心室容積，而三維超聲心動圖較二維超聲心動圖能更完整地顯示右心室形態(tài)，且能準確評估右心室的容積與功能[5]。應(yīng)變率成像是評估右心室功能的新方法，但因右心室室壁薄，受呼吸與心臟跳動位移的影響，右心室的采樣受到一定限制，但隨著評估軟件的改進及三維應(yīng)變超聲的出現(xiàn)，這些局限性得到了彌補，從而能更好地評估右心室功能[6]。

非侵入性評估負荷狀態(tài)下右心及肺血管血流動力學的變化仍具有挑戰(zhàn)性。由于右心室收縮壓的評估受右心房壓力估測及呼吸運動期相性變化的影響，因此超聲心動圖估測的肺動脈壓與右心導管測值僅呈中度相關(guān)。此外，由于在負荷狀態(tài)下呼吸運動會導致部分右心室被肺組織遮蔽而影響右心肺循環(huán)壓力的準確估測，有學者提出采用右心造影增強三尖瓣反流的超聲信號，從而提高肺動脈壓力評估的準確性[7]。

2 負荷超聲檢查的分類

負荷超聲主要分為運動負荷超聲與藥物負荷超聲[4-7]。運動負荷主要包括平臥(半臥位)腳踏車試驗和跑步機負荷試驗，其中前者安全性相對較高，而后者具有較好的重復(fù)性。半臥位腳踏車負荷超聲試驗因能增加三尖瓣反流量，且能準確地連續(xù)監(jiān)測肺動脈壓，具有更高的可行性[8-9]。目前運動負荷超聲試驗多應(yīng)用于早期右心室心肌缺血的研究[10]。右心室的病理生理特點與左心室不完全相同，左心室的功能狀態(tài)主要取決于心肌缺血的程度，左心后負荷對其影響較小，而肺血管阻力則對右心室的功能狀態(tài)具有重要影響。此外，肺動脈高壓合并右心室功能異常的患者常存在右心室心肌缺血表現(xiàn)，因此采用運動負荷試驗評估右心室心肌缺血可能會影響結(jié)果的判讀[8-9]。

藥物負荷超聲是運動負荷超聲的替代選擇。多巴酚丁胺負荷超聲常用于左心室心肌缺血與心功能異常的評估，但由于多巴酚丁胺具有致肺血管擴張和收縮的雙重作用，且其可能誘發(fā)右心室心肌缺血，因此鮮有學者將其應(yīng)用于右心室心肌缺血及亞臨床右心室收縮功能異常的評估[4，10]。擴張血管藥物雙嘧達莫亦常用于左心室負荷試驗，但其對肺循環(huán)的影響較復(fù)雜且具有兩面性，因此并不推薦將其用于藥物負荷試驗以評估右心室功能。外源性及內(nèi)源性腺苷類肺血管擴張劑因能降低肺血管阻力，因此可用于肺動脈高壓可逆性的評估[11]。

3 負荷超聲的檢測指標

3.1 右心室收縮功能儲備 右心室收縮功能儲備是指在負荷狀態(tài)下右心室整體功能增加的能力，可通過超聲心動圖測量負荷與靜息狀態(tài)下右心室功能之差獲得。研究表明，運動或多巴酚丁胺負荷能顯著提高健康受試者的右心室收縮功能，而對肺動脈高壓或心肌病所致右心室心肌受累患者的右心室功能改善程度則不明顯[12-13]。基于后負荷對三尖瓣環(huán)收縮期位移、右心室面積變化率及右心室射血分數(shù)的影響，這些參數(shù)不僅反映右心室收縮功能，還主要反映RVPAC變化。為了鑒別真性右心室功能失調(diào)與壓力負荷過重導致的右心室功能變化，有學者提出通過肺動脈收縮壓對以上參數(shù)進行校正以減少后負荷對右心室收縮功能的影響，即可采用以上參數(shù)與肺動脈收縮壓比值作為評估右心室收縮能力的替代指標[12-13]。

運動負荷誘導的肺動脈收縮壓升高提示右心室收縮功能儲備正常，而有效升高的右心室壓能維持RVPAC以及正常的右心室輸出量[12-13]。Janicki等[14]認為升高的肺動脈收縮壓反映了有效的右心室儲備功能，與上述研究結(jié)果相似。另有學者發(fā)現(xiàn)，與肺動脈高壓患者比較，負荷狀態(tài)下正常受試對象的三尖瓣環(huán)收縮期位移上升高達20%(約5 mm)，三尖瓣瓣環(huán)收縮期前向運動峰值增加約80%(約10 cm/s)[15]。

3.2 右心血流動力學超聲評估指標 多普勒超聲是超聲心動圖評估右心血流動力學的重要成像模式。在無右心室與肺血管梗阻的前提下，三尖瓣返流速度與肺動脈收縮程度相關(guān)。由于三尖瓣返流速度與單位時間內(nèi)通過瓣口的血流量呈正相關(guān)，而與局部血流斷面呈負相關(guān)，因此當右心室或三尖瓣瓣環(huán)擴張和(或)右心室收縮功能減弱時，三尖瓣返流速度與肺動脈收縮壓的正相關(guān)關(guān)系消失[16]。由于心輸出量增加或肺血管阻力增高均可導致肺動脈收縮壓增高，因此，生理性或病理性肺血流量增多(如貧血、甲狀腺功能亢進、肥胖)或病理性原因所致肺血管阻力增加(如慢性阻塞性肺疾病、肺纖維化)均能引起肺動脈收縮壓增高[16]。負荷狀態(tài)下，當心排血量增加或肺血管阻力增高，而肺動脈收縮壓不能相應(yīng)上升時，則提示存在病理狀態(tài)[16]。

右室流出道時間速度積分是評估經(jīng)肺血流量的良好替代指標。三尖瓣返流速度/右心室流出道時間速度積分比值常用于評估肺血管阻力。研究顯示，運動員及慢性阻塞性肺疾病患者在負荷狀態(tài)下均出現(xiàn)肺動脈收縮壓的升高，肺部疾患所致肺動脈高壓患者的三尖瓣返流速度與右心室流出道時間速度積分比值升高，而運動員的該比值則維持正常水平[1]。在左室射血分數(shù)正常而充盈壓升高的患者中，負荷誘導肺動脈壓力升高與患者年齡、性別，以及二尖瓣口血流前向峰值速度與二尖瓣環(huán)側(cè)壁組織多普勒峰值速度的比值密切相關(guān)，因此負荷誘導肺動脈高壓提示該類存在呼吸困難，臨床預(yù)后不良[17-18]。

4 負荷超聲評估RVPAC的病理生理基礎(chǔ)

負荷超聲心動圖是診斷冠心病及預(yù)后分層的重要方法，隨著研究的深入，其在RVPAC系統(tǒng)評估中的價值逐漸為臨床工作者所認識[19-20]。既往臨床上將負荷狀態(tài)下平均肺動脈壓>30 mmHg定義為肺動脈高壓，然而由于未能確定正常人的上限截點，這一定義于2009年曾被暫停使用[21]。從病理生理角度看，右心室耦聯(lián)于肺循環(huán)形成完整的復(fù)合結(jié)構(gòu)，右心室收縮力與后負荷的相互適應(yīng)在維持右心循環(huán)中發(fā)揮重要作用[22]。評估右心室收縮能力的金標準為收縮末彈性(end-systolic elastance，Ees)或右心室收縮末壓/收縮末容積比值，而評估右室后負荷的金標準則是肺動脈彈性(pulmonary arterial elastance，Ea)或右心室收縮末壓/射血容積比值[23-24]。一般情況下，可通過測量心導管壓力容積環(huán)獲得Ees和Ea。正常狀態(tài)下肺動脈壓力較低，RVPAC時僅需較低的能量即可完成射血，此時Ees/Ee比值為1.5～2.0；而右室后負荷增加時，Ees相應(yīng)增加以維持正常Ees/Ee比值[22-24]。根據(jù)Starling機制，當右心室功能障礙而不能應(yīng)對增加的后負荷時即出現(xiàn)右心擴大、體循環(huán)充血以及左心室與右心室的相互作用異常。因此，RVPAC相關(guān)指標-Ees/Ee比值較單純右心室收縮功能更能反映壓力負荷狀態(tài)下右心的適應(yīng)狀態(tài)[25]。目前研究表明，負荷狀態(tài)下右心室收縮壓升高值>30 mmHg是預(yù)測嚴重肺動脈高壓患者生存率下降的截點[26]。右心室收縮壓可間接評估右心室的收縮儲備能力，然而負荷狀態(tài)下肺動脈高壓患者的右心室收縮壓與Ees僅呈中度相關(guān)[27]。肺動脈壓力增高時，Ees增加以維持有效的Ees/Ea比值[12]。而Ees增加通常伴隨右心室增大，故負荷超聲對右心室的評估需結(jié)合右心室收縮能力及大小才能達到理想的評估效果。因此有學者提出將右心室收縮壓/右心室收縮末期面積的比值或三尖瓣環(huán)前向運動/右心室收縮末期面積的比值作為Ees/Ea的無創(chuàng)替代指標[12，28]。

RVPAC的超聲評估主要包括右心室功能、肺血管阻力以及肺泡-毛細血管膜功能三個方面的評估。其中，右心室功能是維持RVPAC的重要組成部分。應(yīng)對慢性持續(xù)的壓力負荷時，右心室發(fā)生重構(gòu)并擴大，但右心室功能參數(shù)(如右室射血分數(shù)與三尖瓣環(huán)前向運動)變化較小。此外，有學者采用二維應(yīng)變超聲進行研究，發(fā)現(xiàn)高強度與持續(xù)較低強度負荷對右室的影響不同，高強度訓練通常導致右心室的應(yīng)變降低，而持續(xù)耐力訓練并不伴隨類似的變化，但兩種負荷狀態(tài)下受試者均維持正常的等容加速度以及血清N末端腦鈉肽前體水平[29]。Neilan等[30]也發(fā)現(xiàn)，急性高強度負荷運動能降低右室收縮應(yīng)變率與舒張功能。Lord等[31]的研究結(jié)果與上述研究類似，即高強度負荷狀態(tài)下，右心室的收縮速度、面積變化率以及游離壁應(yīng)變降低。另有研究顯示，高強度負荷狀態(tài)下右心室收縮射血分數(shù)降低程度與血清肌鈣蛋白水平及N-末端腦鈉肽水平密切相關(guān)[32]。

肺血管阻力可通過平均肺動脈壓與左房壓的壓力階差或肺血流量與肺毛細血管阻力的比值進行評估。多普勒超聲心動圖可無創(chuàng)檢測平均肺動脈壓、肺動脈收縮壓及左房壓[33]。靜息狀態(tài)下，這些指標的檢測值與心導管測值(金標準)具有較好的相關(guān)性，能有效反映人體的病理生理狀態(tài)，例如心導管測壓及無創(chuàng)多普勒超聲檢測健康受試者的平均肺動脈壓與每分心輸出量比值的平均值均為1.5 mmHg/(L·min)，而當肺血管阻力為3個Wood單位時，兩種方法所測平均肺動脈壓與心搏出量比值的上限值均為3 mmHg/(L·min)[19，34]。但目前尚無在負荷狀態(tài)下多普勒超聲與侵入性心導管測壓的對比研究[35]。

肺泡-毛細血管膜也是RVPAC評估的重要組成部分[36]。肺泡-毛細血管膜受損通常表現(xiàn)為肺血管外積液，可顯示為超聲B線。靜息或負荷狀態(tài)下該征象的出現(xiàn)提示患者心功能不全及預(yù)后不良，而靜息狀態(tài)下有1/3代償性心力衰竭患者、負荷狀態(tài)下有2/3代償性心力衰竭患者會出現(xiàn)肺部超聲B線[37]。然而，肺部超聲B線的數(shù)量與增高的左心室充盈壓僅呈中度相關(guān)，其主要原因在于B線提示的肺血管外積液不僅與血管壓力有關(guān)，還取決于肺泡-毛細血管膜的完整性[38]。負荷狀態(tài)可導致肺血管反應(yīng)，其中以高負荷狀態(tài)更為顯著。研究表明，在高強度負荷下，約20%之受試運動員的肺泡-毛細血管膜透性增加，從而導致肺泡內(nèi)紅細胞增多甚至明顯肺出血[39]。因此，評估RVPAC時需納入靜息與負荷狀態(tài)下的右心室功能儲備、肺血管血流動力學及肺部超聲B線進行綜合評估。

5 負荷超聲評估RVPAC的臨床應(yīng)用

5.1 肺動脈高壓 盡管現(xiàn)代的治療方法不斷改進，但肺動脈高壓患者的生存質(zhì)量及預(yù)后仍較差，其主要原因是大部分患者確診時已處于心功能分級的Ⅱ～Ⅳ級，即出現(xiàn)明顯的右心室擴大與右心功能降低[40]。研究表明，在靜息狀態(tài)下超聲心動圖無明顯異常、血清腦鈉素肽正常的高危人群中，5%出現(xiàn)肺動脈高壓[41]。因此，早期非侵入性診斷對早期治療及改善肺動脈高壓患者的預(yù)后具有重要意義。超聲心動圖不僅可用于肺動脈高壓患者的診斷、監(jiān)測與隨訪，還可用于肺動脈高壓高?；颊叩暮Y選。負荷超聲心動圖早期篩查肺動脈高壓的臨床應(yīng)用主要有以下兩個方面。

5.1.1 遺傳性肺動脈高壓：Grünig等[42]的研究顯示，31.6%的遺傳性肺動脈高壓患者親屬負荷狀態(tài)下的三尖瓣返流速度顯著高于正常對照組。負荷狀態(tài)下，三尖瓣返流速度增高合并骨形成蛋白Ⅱ型受體基因突變的患者較正常人具有更強的肺動脈壓高反應(yīng)性，且二者具有相關(guān)性；骨形成蛋白Ⅱ型受體基因陽性合并負荷狀態(tài)下肺動脈壓力高反應(yīng)性者在隨訪期間可出現(xiàn)明顯的肺動脈高壓[43]。

5.1.2 結(jié)締組織病所致肺動脈高壓：多發(fā)性硬化癥相關(guān)的肺間質(zhì)纖維化或左室收縮和(或)舒張功能降低均可導致肺動脈高壓。研究顯示，多發(fā)性硬化癥患者的肺動脈高壓發(fā)病率高達8%～12%[44]，此類患者發(fā)生肺動脈高壓時若未經(jīng)及時治療，其存活率較不合并肺動脈高壓的患者明顯降低。早期應(yīng)用負荷超聲發(fā)現(xiàn)的肺動脈壓高反應(yīng)性有助于早期診斷多發(fā)性硬化癥患者的肺動脈高壓及其前臨床階段[45]。其中，負荷狀態(tài)下肺動脈收縮壓增高18 mmHg時預(yù)測肺動脈高壓發(fā)生的敏感性為50%，特異性高達90%，被認為是多發(fā)性硬化癥患者發(fā)生肺動脈高壓的獨立預(yù)測因子[46]。負荷狀態(tài)下異常升高的肺動脈收縮壓與靜息狀態(tài)下右心室功能的變化及負荷狀態(tài)下右心室功能的儲備能力下降密切相關(guān)[47]。負荷狀態(tài)下，多發(fā)性硬化癥患者的肺動脈收縮壓異常升高與其活動耐力受損顯著相關(guān)[48]。

5.2 先天性心臟病 Gabriels等[49]對行房間隔缺損修補術(shù)的患者進行了3.7年的術(shù)后隨訪，應(yīng)用負荷超聲檢查發(fā)現(xiàn)有患者在負荷狀態(tài)下存在肺血管阻力異常，但在隨訪期間內(nèi)未發(fā)生肺動脈高壓。Van De Bruaene等[50]對行房間隔封堵術(shù)的患者也進行了負荷超聲試驗，同樣觀察到負荷狀態(tài)下患者出現(xiàn)肺動脈壓力增高。雖然兩組研究均顯示了負荷超聲心動圖能早期發(fā)現(xiàn)房間隔缺損患者的肺血管病變，但均未獲得臨床不良事件預(yù)后的截點。目前已有極少數(shù)研究將負荷超聲心動圖用于小兒先天性心臟病患者RVPAC的評估[51-52]，但負荷超聲的評估結(jié)果與患兒的臨床預(yù)后關(guān)系尚需進一步探討。

5.3 左心疾病

5.3.1 左心力衰竭：肺動脈壓力增高及右心室擴張、衰竭是左心室收縮和(或)舒張功能失調(diào)患者不良預(yù)后的獨立預(yù)測因子[53]。有關(guān)左心力衰竭的研究顯示，靜息與負荷狀態(tài)下肺動脈收縮壓升高的決定因素并不相同，負荷誘導肺動脈高壓與增高的肺血管阻力無關(guān)，而取決于左心室收縮儲備能力、左心室充盈壓及二尖瓣返流程度[54]。因此，負荷超聲更有助于評估左心力衰竭病理生理狀態(tài)及解釋患者臨床癥狀。如果心力衰竭患者存在左室心肌非同步運動，其在負荷狀態(tài)下肺動脈壓力增高更加顯著[55]。目前認為，靜息狀態(tài)下反映右心室儲備功能的三尖瓣環(huán)收縮期位移與肺動脈收縮壓比值可作為心力衰竭患者不良心臟事件的獨立預(yù)測因子[56]。近期有研究顯示，進行性增加的肺部超聲B線與肺動脈收縮壓及二尖瓣口血流前向峰值速度與二尖瓣環(huán)側(cè)壁組織多普勒峰值速度的比值高度相關(guān)，并可反映患者癥狀加重及運動不耐受情況，這為該類患者的預(yù)后預(yù)測提供了更多信息[57]。

5.3.2 心瓣膜?。簾o臨床癥狀的主動脈瓣狹窄患者中，約有6%在負荷狀態(tài)下發(fā)生肺動脈收縮壓增高，而負荷性肺動脈高壓是該類患者運動耐力下降與預(yù)后不良的重要指標[58]。負荷誘導肺動脈壓力增高的程度取決于靜息狀態(tài)下肺動脈收縮壓水平、左心室舒張充盈能力以及左心房順應(yīng)性[58]。無癥狀的主動脈瓣狹窄患者若在負荷狀態(tài)下出現(xiàn)肺動脈高壓，其不良心血管事件發(fā)生率顯著增加，死亡率高達12%，因此臨床需加強對此類患者的治療及隨訪[58]。負荷狀態(tài)下出現(xiàn)肺動脈高壓對主動脈瓣狹窄患者預(yù)后的預(yù)測價值要顯著優(yōu)于主動脈瓣峰值射血速度[58]。

有研究表明，二尖瓣狹窄患者負荷狀態(tài)下肺動脈壓力增高程度與降低的左心房順應(yīng)性、增高的左心房壓、肺血管順應(yīng)性及增高的肺血管阻力密切相關(guān)[59]。當臨床癥狀與超聲心動圖所檢測二尖瓣狹窄程度不一致時，負荷狀態(tài)下升高的肺動脈收縮壓更能反映患者的疾病嚴重程度[59]。Brochet等[60]發(fā)現(xiàn)負荷狀態(tài)下肺動脈收縮壓顯著增高的二尖瓣狹窄患者在隨訪過程中出現(xiàn)呼吸困難或后期需手術(shù)治療的可能性更大，提示負荷超聲評估更有利于患者的疾病風險分層及臨床處理。

有學者發(fā)現(xiàn)，原發(fā)性二尖瓣關(guān)閉不全或慢性左室功能不全所致繼發(fā)性二尖瓣關(guān)閉不全患者增高的肺動脈收縮壓與二尖瓣返流程度及左房壓顯著相關(guān)[60]。而負荷性肺動脈壓力升高程度較靜息狀態(tài)肺動脈收縮壓更能準確預(yù)測患者的臨床癥狀、不良心血管病事件及右心室功能不全發(fā)生率，以及患者行外科手術(shù)治療的必要性[60]。對于繼發(fā)性二尖瓣返流患者，當負荷狀態(tài)下肺動脈收縮壓高于70 mmHg時發(fā)生心血管事件的風險增高50%，負荷狀態(tài)下肺動脈收縮壓高于80 mmHg時發(fā)生心血管事件的風險高達100%[61]。

5.4 肺部疾病 研究表明，負荷超聲不僅能獲得平均肺動脈壓與每分鐘心排血量的比值，同時能提供右心室后負荷、重構(gòu)與功能等信息[62]。目前大多研究集中于心肺負荷試驗或負荷狀態(tài)下侵入性右心導管檢測右心室功能與肺血管血流動力學狀態(tài)。負荷誘導的肺動脈高壓可作為評估肺實質(zhì)病變患者右心室功能失調(diào)的敏感指標。肺間質(zhì)病變時，負荷狀態(tài)下平均肺動脈壓/每分鐘心排血量比值>3 mmHg/(L·min)與增加的無效腔通氣容積/潮氣量、降低的峰值攝氧量密切相關(guān)；采用負荷超聲對右心室擴張與功能失調(diào)的肺纖維化患者進行臨床分層與死亡預(yù)后評估的價值要優(yōu)于平均肺動脈壓[62]。Rivera-Lebron等[63]通過負荷超聲觀察原發(fā)性肺纖維化患者，發(fā)現(xiàn)應(yīng)變率成像所測右心室游離壁應(yīng)變低于12%是該類患者發(fā)生心臟相關(guān)死亡的獨立預(yù)測因子。

6 局限性與展望

目前的研究結(jié)果初步證實負荷超聲監(jiān)測RVPAC在心、肺疾病的早期診斷與預(yù)后評估中具有重要價值，但負荷超聲在臨床應(yīng)用中尚存在一定的局限性：(1)目前，負荷超聲在RVPAC評估中的操作及分析尚無統(tǒng)一的規(guī)范標準，因此，多數(shù)學者主要針對負荷狀態(tài)下肺血管血流動力學或右心室功能進行研究，而缺少對右心室儲備、肺血管血流動力學及肺泡-毛細血管膜的綜合性評價；(2)負荷超聲心動圖評估RVPAC在不同心、肺疾病發(fā)生不良心血管事件的預(yù)測截點需進一步探討。隨著研究的深入，負荷超聲評估RVPAC將會進一步推廣。