劉英新，張衛(wèi)安，魯惠

定州市花張蒙醫(yī)院，河北 定州 073000

1 病例資料

患者男，65歲，農(nóng)民，主因“納差、周身無(wú)力、惡心7天，意識(shí)不清4小時(shí)”于2019年1月6日9:10入院?；颊?天前在私人診所拔牙后出現(xiàn)納差、周身無(wú)力、惡心，無(wú)嘔吐，未在意。4小時(shí)前癥狀加重，出現(xiàn)意識(shí)不清，無(wú)呼吸困難，無(wú)胸憋氣短，無(wú)抽搐及口吐白沫，在當(dāng)?shù)卦\所給予輸液治療（具體不詳），效果欠佳，為進(jìn)一步治療而來(lái)我院。既往有糖尿病史，未行任何診治，也未飲食控制。查體：體溫36.5oC脈搏68次/分呼吸18次/分血壓85/55 mmHg神志不清，呼吸平穩(wěn)，皮膚干燥彈性差，雙側(cè)瞳孔正大等圓，對(duì)光反射靈敏。頸軟，無(wú)抵抗。雙肺呼吸音粗，未聞及干濕性啰音。心界不大，心律齊，心音低，各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及病理性雜音。腹平坦，全腹無(wú)壓痛、反跳痛及肌緊張，腸鳴音正常。四肢肌力查體不合作，四肢肌張力正常，生理反射正常，病理反射未引出。輔助檢查：血常規(guī)：WBC 13.4×109/L N 91.4% HGB 144 g/L PLT 205×109/L，尿常規(guī)：葡萄糖（3+）酮體（+）蛋白（-），D-二聚體：6.2 ng/L，血糖：58.8 mmol/L，糖化血紅蛋白：17.7%，腎功能：尿酸1,035 μmol/L尿素39.38 mmol/L肌酐178.2 μmol/L，心肌酶譜：肌酸激酶1,370.7 U/L，肌酸激酶同工酶57.9 U/L，α-羥丁酸脫氫酶252.2 U/L，乳酸脫氫酶349 U/L，電解質(zhì)：K+6.01 mmol/L Na+155.7 mmol/L CL-112.8 mmol/L，血?dú)夥治觯篜H 7.15 PCO2 28.2mmHg PO2 92 mmHg BE-19 mmol/L HCO3-9.9 mmol/L SO295%，血漿有效滲透壓382.2 mosm/L。診斷：1.低血容量性休克2.2型糖尿病高滲高血糖綜合征3.電解質(zhì)紊亂高鉀、高氯血癥4.代謝性酸中毒5.腎功能不全，立即建立三通道補(bǔ)液，一通道連續(xù)靜脈輸注胰島素0.1 U·kg-1·h，監(jiān)測(cè)血糖，調(diào)整胰島素的用量，二通道快速補(bǔ)充生理鹽水，頭孢哌酮舒巴坦2.0一日兩次靜點(diǎn)抗炎，注意補(bǔ)鉀，維持水電解質(zhì)平衡，三通道胃管內(nèi)注入白開(kāi)水，每小時(shí)約200 mL，10小時(shí)共補(bǔ)充生理鹽水4,500 mL，胃管內(nèi)注入白開(kāi)水2,000 mL，此時(shí)血壓上升為110/78 mmHg左右，患者意識(shí)狀態(tài)較前好轉(zhuǎn)，呼之有反應(yīng)，但不能回答問(wèn)題，血糖較前有所下降，為29.8 mmol/L，復(fù)查電解質(zhì)K+5.4 mmol/L Na+151.4 mmol/L CL-106.2 mmol/L，PH 7.29 PCO2 35.8 mmHg PO2 92 mmHg BE-10 mmol/L HCO3-16.2 mmol/L SO297%，繼續(xù)補(bǔ)液，6小時(shí)共不生理鹽水1,500 mL，胃管內(nèi)注入白開(kāi)水1,000 mL，患者意識(shí)清楚，咳嗽、咳痰，為黃色粘痰，不易咳出，發(fā)熱。查體：T 38.2oC P 84次/分 R 19次/分 Bp 120/75 mmHg患雙肺呼吸音粗，右下肺可聞及少許啰音，未聞及干性啰音。心率84次/分，律齊，各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及病理性雜音。復(fù)查電解質(zhì)K+4.95 mmol/L Na+146.6 mmol/L CL-102.2 mmol/L，血糖：13.2 mmol/L，腎功能：尿酸609 μmol/L尿素14.25 mmol/L肌酐135.6 μmol/L血漿滲透壓降至316.3 mOsm/L，尿常規(guī)：葡萄糖（+）酮體（-）蛋白（-），此時(shí)改為5%葡萄糖并按每2 g-4 g葡萄糖加入1U胰島素?；颊哂锌人浴⒖赛S痰，發(fā)熱，進(jìn)一步查胸部CT：多發(fā)片狀陰影，血常規(guī)：WBC 16.8×109/L N 92.4%HGB 124 g/L PLT 200×109/L，C-反應(yīng)蛋白250 mg/L，考慮為肺部感染，將抗生素調(diào)整為哌拉西林他唑巴坦3.375 3/日靜點(diǎn)，左氧氟沙星0.4 1/日靜點(diǎn)，兩種抗生素聯(lián)合加強(qiáng)抗炎效果。2019年1月12日患者癥狀明顯好轉(zhuǎn)，發(fā)熱，最高體溫38.2oC，咳嗽、咳痰明顯減輕，黃色痰較前明顯減少。復(fù)查胸部CT：兩肺多發(fā)厚壁小空洞，內(nèi)緣光滑，外緣模糊，呈斑片狀炎性改變，考慮血源性肺膿腫，復(fù)查血常規(guī)：WBC 13.4×109/L N 80.3%HGB 120 g/L PLT 214×109/L，C-反應(yīng)蛋白55 mg/L，空腹血糖：8.4 mmol/L，繼續(xù)抗炎治療。

2 討論

2.1 早期診斷、早期治療直接關(guān)系到患者的預(yù)后[1]，本病起病緩慢，起病前數(shù)天或數(shù)周出現(xiàn)煩渴、多飲、多尿、乏力、納差、嘔吐等癥狀[2]，早期常見(jiàn)的癥狀不明顯而被忽視，因此如出現(xiàn)不明原因的失水、休克、昏迷、低血壓而尿量多的情況[3]，即使患者無(wú)糖尿病史，也要考慮到本病。對(duì)可疑者應(yīng)立即查血糖、電解質(zhì)、腎功能、尿常規(guī)、血?dú)夥治觯员愦_診和排除本病。HHS的診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）血糖≥33.3 mmol/L；（2）血漿有效滲透壓≥320 mOsm/L，有效滲透壓得計(jì)算公式：2×（[K+]+[Na+]）（mmol/L）+血糖mmol/L。

2.2 HHS發(fā)病的常見(jiàn)的誘因是感染因素，該患者有拔牙的病史，住院過(guò)程中有發(fā)熱，白細(xì)胞、C-反應(yīng)蛋白等炎癥指標(biāo)升高，結(jié)合CT表現(xiàn)，考慮血源性肺膿腫，同時(shí)HHS又加重了肺膿腫發(fā)生、發(fā)展。

2.3 HHS威脅生命的病變是高滲狀態(tài)引起的脫水，逐步回歸分析表明：血漿滲透壓過(guò)高及昏迷是高滲綜合征的獨(dú)立性死亡因素[4]，補(bǔ)液是搶救HHS的最為重要的措施。循環(huán)血容量的恢復(fù)有助于降低血糖，并降低血中生長(zhǎng)激素、腎上腺素等升血糖激素水平，使胰島素的敏感性改善。目前對(duì)補(bǔ)液有爭(zhēng)論，一種先補(bǔ)充低滲液，而后再補(bǔ)充等滲液，另一種開(kāi)始即用等滲液[5]。多個(gè)報(bào)道顯示：聯(lián)合溫開(kāi)水口服或鼻飼可明顯減少并發(fā)癥，提高患者的搶救成功率[6]。我認(rèn)為三通道補(bǔ)液比較合理，一通道生理鹽水加胰島素，二通道快速補(bǔ)充生理鹽水，三通道飲用或胃管內(nèi)注入白開(kāi)水，一通道靜點(diǎn)生理鹽水加胰島素，可降低血糖，糾正血漿的高滲狀態(tài)。胰島素按每公斤體重每小時(shí)0.1 U連續(xù)靜脈輸注，二通道靜脈滴注0.9%氯化鈉溶液，可以較快提高血容量，升高血壓，改善腎血流，恢復(fù)腎功能，三通道胃腸道補(bǔ)充白開(kāi)水，補(bǔ)液量可達(dá)全天補(bǔ)液量的1/3，有助于血鈉及滲透壓的下降，對(duì)老齡人還可避免靜脈補(bǔ)液過(guò)快引起的肺水腫及腦水腫。三個(gè)通道液體的用量，需要嚴(yán)密監(jiān)測(cè)病情、血壓、血糖、電解質(zhì)、腎功能、血漿有效滲透壓，調(diào)節(jié)三個(gè)通道液體的用量，直到病情平穩(wěn)。