顧 娟 李 平 羅林麗

(四川大學華西第二醫(yī)院麻醉科，出生缺陷與相關(guān)婦兒疾病教育部重點實驗室，成都市 610041，電子郵箱:gujuangujuan@163.com)

多胎妊娠產(chǎn)婦是肺水腫發(fā)病的高危人群，其本身的病理生理學改變及圍術(shù)期的容量變化、保胎藥和強效縮宮劑的副作用及其導致的組胺釋放、肺部炎癥等都是誘發(fā)肺水腫的高危因素。本文報告1例雙胎產(chǎn)婦在剖宮產(chǎn)術(shù)后發(fā)生心力衰竭和肺水腫，分析其原因，并探討多胎妊娠產(chǎn)婦圍術(shù)期肺水腫的監(jiān)測和管理經(jīng)驗。

1 臨床資料

產(chǎn)婦女性，26歲，身高160 cm，體重80 kg，因停經(jīng)32+1周，下腹不規(guī)律痛13 h入院。入院診斷：單絨毛膜雙羊膜囊雙胎妊娠，慢性乙肝病毒感染，G1P032+1周宮內(nèi)孕雙頭位先兆早產(chǎn)。入院后行血常規(guī)與凝血功能檢查，結(jié)果無明顯異常。給予利托君(羥芐羥麻黃堿)抑制宮縮，地塞米松促進胎兒肺成熟。此后因胎膜早破，宮縮頻繁，宮口開大4指，胎頭下降遲緩，于入院后第3天行急診剖宮產(chǎn)手術(shù)，術(shù)前禁食6 h。產(chǎn)婦于術(shù)前3 h出現(xiàn)發(fā)熱，體溫波動于38.0～38.5℃，追問病史，產(chǎn)婦自述近日有輕微鼻塞、流涕，但無咽痛、咳嗽和咳痰，無脊椎外傷手術(shù)史，孕期偶有腰痛，其余病史無特殊。給予物理降溫，未復查血常規(guī)。

入室時體溫38.5℃，心率125次/min，血壓130/85 mmHg，脈搏血氧飽和度(pulse oxygen saturation,SpO2) 95%，聽診雙肺呼吸音稍粗。背部擬行椎管內(nèi)麻醉的穿刺點周圍皮膚無感染，四肢感覺運動無異常。面罩充分預氧(氧流量8 L/min，吸氧時間>5 min)后使用丙泊酚150 mg、琥珀酰膽堿100 mg快速順序誘導，可視喉鏡輔助下一次性插入ID 7.0號氣管導管(歷時1 min，導管深度距門齒22 cm)，無插管困難，產(chǎn)婦SpO2迅速降至82%，心率130次/min，血壓140/90 mmHg。手控通氣阻力較大，氣道壓力為28 cmH2O，呼吸末二氧化碳波形規(guī)律顯示。聽診雙肺，右肺呼吸音清晰，左肺呼吸音弱，后退氣管導管至導管尖端距門齒20 cm處，聽診雙肺，左側(cè)呼吸音粗糙。手控通氣后產(chǎn)婦SpO2上升至89%，行機械通氣，設(shè)定潮氣量為500 ml，呼吸頻率12次/min，氣道壓力為20 cmH2O。靜脈滴注地塞米松10 mg。手術(shù)開始2 min后取出胎兒，新生兒1 min Apgar評分大嬰10分，小嬰4分，對小嬰行氣管插管及胸外按壓。胎兒娩出后產(chǎn)婦SpO2升至92%～95%(吸純氧)，給予靜脈注射咪達唑侖2 mg，舒芬太尼20 μg，順式阿曲庫銨8 mg，20 min后又追加順式阿曲庫銨2 mg。胎盤娩出后，靜脈注射縮宮素10 U，子宮收縮不佳，肌肉注射欣母沛(卡前列素氨丁三醇)250 μg。手術(shù)持續(xù)50 min，術(shù)中失血800 ml，輸入晶體液1 300 ml，尿量400 ml。

手術(shù)結(jié)束后，產(chǎn)婦恢復自主呼吸，靜脈給予新斯的明1 mg及阿托品0.5 mg以拮抗肌松劑殘留作用，潮氣量恢復至450 ml，頻率15次/min。拔出氣管導管，吸空氣下SpO288%，聽診雙肺細濕啰音，靜脈注射呋塞米注射液10 mg，吸氧轉(zhuǎn)入ICU。轉(zhuǎn)入ICU后查血常規(guī)提示白細胞計數(shù)16.4×109/L，中性粒細胞計數(shù)14.6×109/L。入ICU 3 h后患者SpO2下降至85%，血壓156/96 mmHg，心率110次/min，咯白色痰，聽診雙肺大量濕啰音。急查N端腦鈉肽前體為1 020 pg/ml。給予抗感染、降壓與抗心衰治療后產(chǎn)婦癥狀緩解。術(shù)后第2天體溫正常，術(shù)后第4天轉(zhuǎn)出ICU，術(shù)后第8天出院。

2 討 論

導致該產(chǎn)婦出現(xiàn)肺水腫的原因是多方面的，其中容量超負荷、術(shù)前使用保胎藥物和術(shù)中使用強效子宮收縮劑是導致肺水腫的主要原因，此外肺部炎癥、缺氧和組織胺釋放導致毛細血管通透性增加也可能有一定影響。多胎妊娠導致的容量改變使得該產(chǎn)婦成為肺水腫發(fā)病的高危人群。單胎妊娠時血容量較孕前增加45%～50%，同時血漿容量增加55%，紅細胞增加35%，雙胎在此基礎(chǔ)上再增加15%，因此產(chǎn)婦多數(shù)合并有貧血[1]。同時，妊娠使得血漿蛋白下降40%～60%，導致血管中膠體滲透壓下降；并使得外周血管阻力下降，血管擴張約60%，這種擴張以毛細血管擴張為主[1]，因此，毛細血管通透性是增加的。這一系列變化使得妊娠期婦女發(fā)生肺水腫的風險明顯增加。妊娠期容量變化的特殊性還表現(xiàn)為：妊娠32周左右血容量達到整個孕期的最高峰[2]，多胎妊娠容量增加尤為明顯，部分產(chǎn)婦可在這一時期發(fā)生心力衰竭。在宮縮時回心血量增加約300 ml[3]，而胎兒娩出后胎盤循環(huán)停止，回心血量增加約500 ml。多胎妊娠時這一產(chǎn)后自體輸血作用更加明顯，因此，術(shù)中容量治療應慎重。本例產(chǎn)婦恰處于妊娠32周左右，入室時吸空氣SpO2可以維持在95%，但術(shù)后肺換氣功能明顯惡化，這與產(chǎn)婦在這一特殊敏感時期所經(jīng)歷的容量變化有一定的關(guān)系。

該產(chǎn)婦出現(xiàn)肺水腫還與術(shù)前使用保胎藥物和術(shù)中使用強效子宮收縮劑相關(guān)。利托君(羥芐羥麻黃堿)為選擇性β2腎上腺素受體激動藥，可特異性抑制子宮平滑肌。利君托還可以擴張血管平滑肌，使得毛細血管通透性增加，當其與糖皮質(zhì)激素合用，可出現(xiàn)肺水腫，極嚴重者可導致死亡[4]。而術(shù)中使用的欣母沛(卡前列素氨丁三醇注射液)可以強烈收縮子宮平滑肌，減少產(chǎn)后失血，但同時也會收縮血管平滑肌而誘發(fā)高血壓，增加血管內(nèi)靜水壓，在原有血管通透性增加的基礎(chǔ)上更容易誘發(fā)肺水腫[5]。此外，本例產(chǎn)婦還有一些增加毛細血管通透性的因素，例如順式阿曲庫銨可能導致少量的組胺釋放，組胺主要存在于肥大細胞內(nèi)，在過敏與炎癥的調(diào)節(jié)上扮演重要角色，可以導致血管平滑肌擴張，產(chǎn)生局部水腫[6]。該產(chǎn)婦術(shù)前可能存在的肺部炎癥和氣管插管后的缺氧也加重了毛細血管通透性，均增加了肺水腫風險。

該產(chǎn)婦在氣管插管后出現(xiàn)的SpO2迅速下降也提示患者存在肺部換氣功能障礙。通常在妊娠狀態(tài)下，產(chǎn)婦的潮氣量、分鐘通氣量和耗氧量均增加，但功能殘氣量降低；而平臥和多胎時過度膨脹的子宮會使得功能殘氣量進一步降低，成為導致嚴重的呼吸窘迫的原因之一[7]。因此，該產(chǎn)婦可能術(shù)前即已存在的肺水腫，也有可能是導致SpO2迅速下降的原因。此外，多胎時母體血漿孕激素水平升高，呼吸系統(tǒng)的變化會出現(xiàn)得較早，程度也會更嚴重。非妊娠婦女在充分預氧后可耐受約5 min的無通氣時間，SpO2仍可維持在90%以上，而該產(chǎn)婦在充分預氧后，不但完全不能耐受無通氣，而且在出現(xiàn)嚴重低氧血癥后難以恢復，可能還與缺氧后肺血管痙攣導致的通氣/血流比例失調(diào)有關(guān)，當胎兒取出后，功能殘氣量增加，通氣/血流比例失調(diào)狀況也有所改善，SpO2才逐漸恢復到90%以上。

多胎產(chǎn)婦的圍術(shù)期心力衰竭肺水腫治療并無特殊，關(guān)鍵在于早期識別、預防病情加重。首先是甄別高危人群，多胎妊娠、術(shù)前應用利托君及糖皮質(zhì)激素保胎、術(shù)中使用強效子宮收縮劑、液體管理不善、肺部炎癥都是導致肺水腫的高危因素。對于高危人群應該優(yōu)先選擇椎管內(nèi)麻醉以減少回心血量，對于存在32周左右、分娩期間、胎兒胎盤娩出和大量失血快速容量治療期間等情況者需要嚴密監(jiān)測。其次是早期識別肺水腫征象，氣管插管后出現(xiàn)的SpO2迅速下降和SpO2下降后恢復緩慢、聽診呼吸音粗糙或濕啰音等都提示可能存在肺水腫，輔助檢查包括N端腦鈉肽前體和肺部超聲，尤其是肺部超聲對肺水腫敏感性很高，可以在臨床癥狀出現(xiàn)之前早期確診肺水腫[8-9]。當肺部聽診異常或肺超聲提示肺水腫時應早期利尿。容量治療方面寧少勿多，多胎妊娠患者可耐受全身血容量20%的失血量，1 000 ml以內(nèi)的失血量不建議積極擴容。

總之，應充分認識多胎妊娠圍生期肺水腫的風險，尤其是同時使用保胎藥及強效縮宮劑、存在肺部炎癥等高危因素時，在關(guān)鍵時點加強監(jiān)測，早期識別并處理，預防肺水腫進一步加重。