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        雙水平氣道正壓通氣治療急性心力衰竭患者的臨床效果

        2019-03-18 06:03:04高守浩陳小華通信作者
        醫(yī)療裝備 2019年4期
        關(guān)鍵詞:癥狀水平

        高守浩,陳小華(通信作者)

        福建醫(yī)科大學(xué)附屬福州市第一醫(yī)院 (福建福州 350009)

        急性心力衰竭是臨床常見的急危重癥,主要因急性心臟病誘發(fā)的心肌排血量驟降,導(dǎo)致組織器官血流灌注不足,使患者出現(xiàn)呼吸困難癥狀。若不及時(shí)進(jìn)行治療,隨著病情進(jìn)一步發(fā)展可危及患者生命安全[1]。目前,臨床多采用強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)張血管等傳統(tǒng)手段治療該病患者,雖具有一定治療效果,但難以完全緩解患者的低氧血癥及呼吸衰竭癥狀[2]。呼吸機(jī)是一種有效控制或替代人體正常呼吸生理的裝置,具有改善肺通氣量、增強(qiáng)呼吸及心臟儲(chǔ)備能力的作用,因此呼吸機(jī)常被用于急診科室重癥疾病患者的治療[3]。本研究旨在探討雙水平氣道正壓通氣治療急性心力衰竭患者的臨床效果,現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選取2017年5月至2018年8月我院收治的急性心力衰竭患者96例為研究對(duì)象,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組,各48例。對(duì)照組男27例,女21例;年齡42~75歲,平均(59.15±6.37)歲;病程1~72 h,平均(12.14±3.25)h。

        試驗(yàn)組男29例,女19例;年齡42~77歲,平均(60.03±6.45)歲;病程1~72 h,平均(12.08±3.18)h。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究已獲得醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn),患者均簽署知情同意書。納入標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)心臟彩超、X線片檢查、臨床癥狀和體征、血?dú)夥治黾安∈反_診為急性心力衰竭患者。排除標(biāo)準(zhǔn):先天性心臟病患者;精神障礙,不具備認(rèn)知能力患者。

        1.2 方法

        兩組入院后均進(jìn)行強(qiáng)心、降壓、利尿、鎮(zhèn)痛及糾正電解質(zhì)紊亂等常規(guī)治療。對(duì)照組給予常規(guī)鼻導(dǎo)管或面罩高流量吸氧治療,氧流量設(shè)置為5~8 L/min。試驗(yàn)組給予雙水平氣道正壓通氣治療。使用無創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣呼吸機(jī)(美國偉康公司,型號(hào):V1000)進(jìn)行治療,與面罩連接后采用自主呼吸定時(shí)(S/T)通氣模式,白天1~2次,1~2 h/次,起初吸氣相氣道正壓設(shè)置為0.79~0.98 kPa,呼氣相氣道正壓設(shè)置為0.39 kPa,具體參數(shù)根據(jù)患者病情變化進(jìn)行調(diào)整,待吸氣相氣道正壓為1.96 kPa,呼氣相氣道正氣壓為0.59 kPa。在治療過程中保持血氧飽和度在95%以上,持續(xù)治療時(shí)間大于24 h,待患者癥狀緩解后更改為間歇性通氣,直至患者意識(shí)清醒及各項(xiàng)生命體征平穩(wěn)后,撤離呼吸機(jī)。

        1.3 臨床評(píng)價(jià)

        (1)療效判定:顯效,治療后患者呼吸困難癥狀明顯改善,血氧指標(biāo)及心率等指標(biāo)恢復(fù)正常;有效,治療后患者呼吸困難癥狀有所緩解,血氧及心率等指標(biāo)改善但尚未恢復(fù)至正常水平;無效,治療后患者呼吸困難癥狀、血氧、心率等均未有改善,甚至有加重趨勢[4]。治療有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。(2)血?dú)庵笜?biāo):使用沃芬公司生產(chǎn)的沃芬GEM3000血?dú)夥治鰞x分別監(jiān)測患者治療前、治療24 h后的動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2)、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)水平。(3)血漿N末端腦鈉肽前體(NT-proBNP):抽取患者治療前及治療24 h后靜脈血,離心處理后,采用電化學(xué)發(fā)光免疫試驗(yàn)法檢測NT-proBNP水平。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

        2 結(jié)果

        2.1 兩組治療有效率比較

        試驗(yàn)組治療有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

        表1 兩組治療有效率比較

        注:與對(duì)照組比較,χ2=5.031,aP=0.025

        2.2 兩組血?dú)庵笜?biāo)比較

        治療前兩組SaO2、PaO2、PaCO2比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療24 h后兩組SaO2、PaO2均高于同組治療前,PaCO2低于同組治療前,且試驗(yàn)組均優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

        表2 兩組血?dú)庵笜?biāo)比較

        注:與同組治療前比較,aP<0.05;與對(duì)照組治療24 h后比較,bP<0.05;1 mmHg=0.133 kPa

        2.3 兩組血漿NT-proBNP比較

        治療前兩組NT-proBNP水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療24 h后兩組血漿NT-proBNP水平均低于同組治療前,且試驗(yàn)組低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

        表3 兩組血漿NT-proBNP比較

        3 討論

        急性心力衰竭作為心血管內(nèi)科常見急危重癥,多因各種心血管疾病誘發(fā),具有起病急、疾病發(fā)展迅速等特點(diǎn)。一旦發(fā)生急性心力衰竭,心臟排血量會(huì)迅速下降,繼而導(dǎo)致肺靜脈壓升高,誘發(fā)水腫,致使機(jī)體通氣血流比例失調(diào),最終發(fā)展為低氧血癥。低氧血癥會(huì)降低肺順應(yīng)性,增加氣道阻力,導(dǎo)致患者呼吸功能逐漸增強(qiáng),增加耗氧量,繼而累及心臟,增加心臟負(fù)荷,損傷心功能[5]。因此,臨床治療中應(yīng)有效控制病情,改善機(jī)體血流灌注及維持血氧飽和度,以避免因缺氧損傷機(jī)體組織器官。血漿NT-proBNP是一種由心肌細(xì)胞分泌的多肽類物質(zhì),當(dāng)心室負(fù)荷增加或心室壁張力發(fā)生改變時(shí),心肌細(xì)胞會(huì)大量分泌,因此NT-proBNP可反映心室收縮和舒張功能及射血分?jǐn)?shù),當(dāng)心力衰竭加重時(shí),NT-proBNP會(huì)相應(yīng)增加[6]。

        本研究結(jié)果顯示,對(duì)照組治療有效率低于試驗(yàn)組,治療24 h后對(duì)照組SaO2、PaO2低于試驗(yàn)組,PaCO2、血漿NT-proBNP水平高于試驗(yàn)組(P<0.05)。表明雙水平氣道正壓通氣治療急性心力衰竭患者效果較佳,可調(diào)節(jié)血?dú)庵笜?biāo)水平,改善心功能。究其原因?yàn)闊o創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣治療能夠預(yù)防肺泡萎陷,繼而增加肺功能殘氣量及肺泡內(nèi)壓,利于患者肺部呼吸面積增大;此外,雙水平氣道正壓通氣能夠保持患者氣道暢通,緩解患者酸中毒及低氧血癥癥狀,繼而利于促進(jìn)胸膜腔內(nèi)壓升高,減少靜脈回心血量,降低心臟耗氧量及心臟負(fù)荷,減輕對(duì)患者心功能的損傷,降低血漿NT-proBNP水平,并在短時(shí)間內(nèi)改善患者呼吸困難癥狀;而低氧血癥的改善會(huì)促進(jìn)pH上升,CO2排出,進(jìn)而利于患者排尿,改善水腫癥狀[7]。

        綜上所述,急性心力衰竭患者在常規(guī)藥物治療基礎(chǔ)上給予雙水平氣道正壓通氣治療可改善患者的血?dú)庵笜?biāo)水平,降低NT-proBNP水平,利于心功能恢復(fù),治療效果較佳。

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