徐晶華

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)是冠狀動(dòng)脈血管發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化病變而引起血管腔狹窄或阻塞, 造成心肌缺血、缺氧或壞死而導(dǎo)致的心臟病, 在我國有著極高的發(fā)病率［1］。臨床上對(duì)冠心病的治療多采取PCI, 可有效改善患者心肌的血流灌注, 效果顯著。但PCI治療后血管再狹窄問題越來越受到關(guān)注, 目前公認(rèn)的機(jī)制為與術(shù)后炎癥反應(yīng)、新生內(nèi)膜增生、基質(zhì)降解增加有關(guān)［2］。臨床上針對(duì)這一問題主要的干預(yù)措施為使用他汀類藥物治療, 本次研究根據(jù)對(duì)本院收治的90例行PCI介入治療后的冠心病患者進(jìn)行對(duì)照分析,來探討他汀類藥物對(duì)冠心病PCI介入干預(yù)后調(diào)脂的臨床效果,現(xiàn)總結(jié)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2015年5月～2017年8月收治的90例行PCI介入治療后的冠心病患者作為研究對(duì)象, 將患者抽簽隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組, 每組45例。觀察組患者中男31例, 女14例；年齡41～76歲, 平均年齡(65.34±15.07)歲。對(duì)照組患者中男28例, 女17例；年齡38～75歲,平均年齡(63.98±15.26)歲。兩組患者的性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：①均為接受PCI介入治療后的冠心病患者；②無感染、惡性腫瘤、免疫性疾病及重要器官病變等合并癥；③術(shù)前未服用他汀類藥物。

1.2 治療方法 所有患者在接受PCI介入治療后, 采取常規(guī)術(shù)后治療, 包括使用抗凝、硝酸酯類、β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑以及鈣拮抗劑等藥物治療, 觀察組在此基礎(chǔ)上加用阿托伐他汀片進(jìn)行治療, 口服, 10 mg/d, 1次/d,連續(xù)治療6周。

1.3 觀察指標(biāo) 兩組患者分別于術(shù)后24 h內(nèi)、治療6周后采集空腹靜脈血5 ml, 采用日立7170全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)血脂, 包括TC、TG、LDL-C, 并對(duì)所有患者隨訪1年, 記錄患者血管再狹窄、不穩(wěn)定心絞痛及心肌梗死等不良心血管事件發(fā)生情況。比較兩組治療前后TC、TG、LDL-C等血脂水平,并比較兩組術(shù)后1年內(nèi)血管再狹窄、不穩(wěn)定心絞痛及心肌梗死等不良心血管事件發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后血脂水平比較 治療前, 兩組TC、TG、LDL-C水平比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后, 觀察組患者的TC、TG、LDL-C水平均顯著低于治療前及對(duì)照組治療后, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；對(duì)照組患者治療前后TC、TG、LDL-C水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后血脂水平比較( ±s, mmol/L)

注：與本組治療前比較, aP＜0.05；與對(duì)照組治療后比較, bP＜O.05

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2.2 兩組治療后1年內(nèi)不良心血管事件發(fā)生情況比較 治療后1年內(nèi), 觀察組患者的血管再狹窄、不穩(wěn)定心絞痛發(fā)生率分別為2.22%、4.44%, 均顯著低于對(duì)照組的13.33%、17.78%, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；兩組患者的心肌梗死發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見表2。

表2 兩組治療后1年內(nèi)不良心血管事件發(fā)生情況比較［n(%)］

3 討論

冠心病是一種常見的導(dǎo)致患者死亡的心血管疾病, 發(fā)病率高, 目前認(rèn)為冠心病是一種與脂質(zhì)代謝異常、動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞損傷等有關(guān)的疾?。?］。近年來, PCI介入治療冠心病已廣泛應(yīng)用于臨床, 使得冠心病的治療水平尤其是急性心肌梗死的血管重建取得了重大發(fā)展。但是支架植入等操作本身會(huì)有急性血栓形成以及再狹窄的可能, 同時(shí)也不能有效阻止其他部位產(chǎn)生新的狹窄［4］。因此, PCI介入干預(yù)后的冠心病患者仍需要藥物治療來控制患者血脂。

他汀類藥物是羥甲基戊二酰輔酶A還原酶抑制劑, 此類藥物通過競(jìng)爭(zhēng)性抑制內(nèi)源性膽固醇合成限速酶(HMG-CoA)還原酶, 阻斷細(xì)胞內(nèi)羥甲戊酸代謝途徑, 使細(xì)胞內(nèi)膽固醇合成減少, 從而反饋性刺激細(xì)胞膜表面(主要為肝細(xì)胞)低密度脂蛋白(LDL)受體數(shù)量和活性增加、使血清膽固醇清除增加、水平降低［5］。他汀類藥物還可抑制肝臟合成載脂蛋白B-100, 從而減少富含TG AV、脂蛋白的合成和分泌。此類藥物為最經(jīng)典及有效的降脂藥物, 有研究表明［6］, 他汀類藥物可以有效降低冠心病患者TC、TG及LDL-C含量, 且安全可靠。郭寧［7］的研究顯示, 他汀類藥物可以顯著降低患者血清超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)等炎癥因子的濃度, 從而抑制炎癥介質(zhì)的釋放。

綜上所述, 他汀類藥物對(duì)行PCI介入治療后的冠心病患者降脂效果顯著, 并且可預(yù)防血管再狹窄等不良心血管事件的發(fā)生, 值得應(yīng)用于臨床治療。