吳順軍

(上海市第四康復醫(yī)院康復治療部，上海 200040)

狹窄性腱鞘炎是常見慢性骨科損傷性疾病，因機械性摩擦導致慢性無菌性炎癥改變，臨床主要癥狀腱鞘充血、水腫、橈骨莖局部疼痛、腕關節(jié)活動受限，嚴重影響患者生活質量[1，2]。超短波可促進血管擴張，改善局部血液循環(huán)，抑制炎癥介質釋放[3]；體外沖擊波療法(ESWT)可將沖擊波直達病灶深處，阻斷疼痛信號傳遞，達到迅速緩解疼痛的目的[4，5]。兩者聯(lián)合治療橈骨莖突狹窄性腱鞘炎文獻、數(shù)據(jù)、資料、文件較為貧乏，該病的主要發(fā)作機制尚不十分清楚。本文選擇炎性因子、血流動力學為切入點，探討體外沖擊波聯(lián)合超短波，診治橈骨莖突狹窄性腱鞘炎的臨床效果以及該病的主要致病因素。

1 資料與方法

1.1一般資料選擇2016年7月至2017年7月72例橈骨莖突狹窄性腱鞘炎患者，納入標準：①均符合孫傳興《臨床疾病診斷依據(jù)治愈好轉標準》[6]中橈骨莖突狹窄性腱鞘炎疾病的確診要求；②入院前1個月內，未采取其他治療方式，治療該類疾病的患者。排除標準：①同時患有風濕等疾病的患者；②同時患有肝腎與造血系統(tǒng)疾病者；③妊娠期以及處于哺乳期的婦女；④中途退出或隨訪脫落者。隨機數(shù)字法分為觀察組與對照組各36例。其中觀察組女21例，男15例，年齡21～72歲[(45.36±5.24)歲]，病程(12.32±2.14)月。對照組男17例，女19例，年齡22～70歲[(44.74±5.32)歲]；病程(12.24±2.21)月。兩組患者的年齡、病齡及性別等比較，差異無統(tǒng)計學意義(P> 0.05)。

1.2治療方法對照組采用超短波治療：給予SW-180型超短波電療器(日本伊藤超短波株式會社)的方式進行診治，頻率約是27.12 M Hz，輸出功率80 W，對置法，間隙2～3 cm，無熱量，1次/天，20 分鐘/次。10次為1個療程，共治療2個療程。觀察組在對照組基礎上加用體外沖擊波治療：采用瑞士EMS公司dolor clast cart放散狀體外沖擊波治療機進行治療。按照治療周期進行，患者采取坐位，患側清潔后，非麻醉下對患者用疼痛反饋法進行定位，標記處疼痛位置，用耦合劑涂抹在指定位置，同時用沖擊波治療頭貼于此位置，每次治療壓力在0.8～2.0 bar，頻率在5～7 Hz，手柄壓力中等，沖擊劑量2000次，兩次沖擊波治療的間隔時間為7 d，共治療4周。1次/周，連續(xù)治療4周。

1.3觀察指標①臨床療效：采用視覺模擬疼痛評分(VAS)下降率判斷臨床療效[7]。完全緩解：腱鞘部位、局部壓痛、腕尺偏10°，VAS下降率均≥50%；病癥改善：腱鞘部位、局部壓痛、腕尺偏10°，VAS下降率30%～50%；無效：腱鞘部位、局部壓痛、腕尺偏10°，VAS下降率均<30%。②臨床癥狀：治療前及治療1個月，比較兩組疼痛程度、腱鞘炎病變程度、關節(jié)功能；腱鞘炎病變程度參照Quinell的方式，并采取0～4分5級評分法，分值越高，病變程度越嚴重；關節(jié)功能參照Cooney腕關節(jié)評分量表，賦值0～25分，分值越高，關節(jié)功能越好。③血清炎性因子：治療前及治療1個月，在患者空腹狀態(tài)下，抽取靜脈血4 ml取血清送上級醫(yī)院檢測，采用酶聯(lián)免疫法檢測血清C反應蛋白(CRP)/腫瘤壞死因子-α(TNF-α)含量的含量。④血流動力學：患者在接受治療前及治療一個月后，通過超聲波診斷儀等儀器，獲取血流動力學有關的各項參數(shù)，包括收縮期峰值(PSV)、舒張末期峰值(DEV)、搏動指數(shù)(PI)、阻力指數(shù)(RI)。

1.4統(tǒng)計學方法通過SPSS 21.0 軟件來完成統(tǒng)計學方面的分析。計數(shù)資料用例表示；計量資料用均數(shù)±標準差表示，分別通過卡方檢驗、t檢驗等檢驗方式進行檢驗。P< 0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1臨床療效對照組14例病情完全緩解，14例患者病情癥狀改善，8例患者病情無明顯改善。觀察組19例患者完全緩解，病情明顯好轉，15例病情癥狀改善，2例患者病情無明顯改善。兩組患者治療成效上差距明顯，且觀察組效果更為明顯(χ2=4.181，P< 0.05)。

2.2臨床癥狀兩組治療前VAS、Cooney評分比較，差異無統(tǒng)計學意義(P> 0.05)；兩組患者經過為期一月的治療后，兩項評分明顯減低(P< 0.01)，觀察組VAS評分、Quinell評分明顯低于對照組，Cooney評分明顯高于對照組(P< 0.01)。見表1。

表1 兩組治療前后VAS評分等比較 (分)

a與治療前比較，P< 0.01；b與對照組比較，P< 0.01

2.3炎性因子兩組橈骨莖突狹窄性腱鞘炎患者治療前后血清炎性因子含量比較，治療前TNF-α、CRP水平差異無統(tǒng)計學意義(P> 0.05)，治療后兩項因子水平發(fā)生變化，觀察組TNF-α及CRP水平低于對照組(P< 0.05)，見表2。

表2 兩組治療前后血清炎性因子含量比較

a與治療前比較，P< 0.05；b與對照組比較，P< 0.05

2.4血流動力學兩組治療前各項指標水平無明顯差異(P> 0.05)，治療后兩組PSV、EDV、PI及RI指數(shù)都高于治療前(P< 0.05)，且觀察組各項指標均高于對照組(P< 0.05)，見表3。

表3 兩組治療前后的血流動力學參數(shù)比較

a與治療前比較，P< 0.05；b與對照組比較，P< 0.05

3 討論

橈骨莖突狹窄性腱鞘炎首見于瑞士de Quervain報道，因腕部與腱鞘特殊的解剖結構，腱鞘滑動空間很狹窄，當拇指與腕部活動時，會刺激拇短伸與拇長展肌腱收縮，導致腱鞘與鞘管壁的摩擦，而且摩擦程度與手腕部持續(xù)活動幅度、頻率呈相相關性[8，9]。臨床主要癥狀為疼痛與手腕部功能受限，如不及時治療，可能進展為永久性功能障礙。

超短波療法常用于臨床理療中，借助熱效應與非熱效應可促進局部組織血管擴張、降低炎癥組織興奮性、阻斷炎癥病理性惡性循環(huán)[10]。也有學者研究認為，超短波可使炎癥組織pH值發(fā)生改變，緩解組織酸中毒，抑制組織炎癥反應[11]。體外沖擊波療法借助體外沖擊波治療儀產生的能量，通過機械效應、壓電效應、空化效應等生物學效應方式發(fā)揮治療作用[12]。機械效應能松解粘連組織、促進微循環(huán)；壓電效應可增加細胞攝氧能力、抑制疼痛信號傳遞；空化效應可刺激組織微小細胞釋放，疏通微細血管，改善局部血液循環(huán)[13，14]。閆兆紅等[15]研究報道，體外沖擊波聯(lián)合超短波可有效緩解狹窄性腱鞘炎病人所承受的痛楚，促進關節(jié)功能的恢復。同時，本次研究中，筆者將體外沖擊波聯(lián)合超短波應用于橈骨莖突狹窄性腱鞘炎患者中，通過比較VAS評分、Quinell評分、Cooney評分，所得結論也支持上述文獻觀點。

相關研究表明，橈骨莖突狹窄性腱鞘炎為肌腱在橈骨莖突部腱鞘內反復摩擦，所發(fā)生的一種肌腱與腱鞘損傷性炎癥反應，早期主要病理表現(xiàn)為滑膜周圍結締組織局限性腫脹[16]。目前還未有橈骨莖突狹窄性腱鞘炎患者炎性因子等方面的文獻報道。TNF-α是調節(jié)機體炎癥與免疫反應的主要因子，可刺激骨吸收，抑制骨膠原合成，促進軟骨破壞，加重炎癥反應；CRP可參與滑膜組織炎癥反應、促進軟骨基質降解、加劇軟骨退行性病變[17]。超短波可促進動脈及毛細血管擴張，快速清除包括誘發(fā)炎癥介質在內的滲出物，緩解炎癥反應[19]。動物試驗表明，小劑量超短波可抑制脊髓損傷模型大鼠水通道蛋白-4(AQP-4)等炎癥細胞活化與浸潤[20]；體外沖擊波治療利用通過聚集的沖擊波直接作用于目標部位，可促進血清β-內啡肽等抗炎因子的釋放，發(fā)揮鎮(zhèn)痛效果，也可增強微動脈血管通透性，促進炎癥介質的消散。也有學者研究認為，體外沖擊波能抑制膝骨性關節(jié)炎患者關節(jié)液中白細胞介素-1β(IL-1β)、TNF-α含量，達到控制炎癥反應的目的[21]。本文研究中，治療后1個月，對照組患者的TNF-α、CRP含量，明顯高于觀察組，研究結果表明，該類治療技術有助于緩解橈骨莖突狹窄性腱鞘炎患者炎癥反應。

滑膜周圍結締組織局限性腫脹是狹窄性腱鞘炎的主要臨床特征，而這與周圍動脈血流動力學紊亂有關。季璐等[22]研究認為，腱鞘炎患者掌側固有動脈PSV、EDV、PI、RI明顯低下。無論是超短波、還是體外沖擊波治療，均可促進血管擴張、改善微動脈血管通透性，聯(lián)合應用可發(fā)揮協(xié)同作用機制。本文研究中，觀察組36例患者的無名指掌側PSV、EDV、PI、RI都高于對照組，同Quinell、Cooney以及VAS等指標呈正相關。

本文研究結果表明，體外沖擊波聯(lián)合超短波治療有助于改善橈骨莖突狹窄腱鞘炎患者臨床癥狀，提高治療效果，可能與抑制炎性反應、調節(jié)血流動力學等因素有關。本文研究的局限性在于缺乏聯(lián)合治療對橈骨莖突狹窄腱鞘炎患者炎性反應可能作用機制的深入分析，也缺乏對炎性反應、血流動力學的動態(tài)觀察，這均需要后續(xù)研究中去不斷完善。