陳智鋒 呂 波 禤瑞華 鐘活志
(肇慶市第一人民醫(yī)院兒科 肇慶 526020)
小兒重癥心力衰竭是臨床危急重癥,起病急驟、進(jìn)展迅速、預(yù)后較差,是導(dǎo)致嬰幼兒死亡的主要原因之一。本病病因復(fù)雜、類別多、病情變化快、臨床治療十分棘手,通常表現(xiàn)為左心排血量急劇減少,機(jī)體各器官及組織灌注不足,產(chǎn)生體、肺靜脈瘀血,出現(xiàn)心臟形態(tài)及功能異常,神經(jīng)體液代謝紊亂[1],且急慢性心衰存在不同表現(xiàn),急性心衰表現(xiàn)為突然發(fā)生上述癥狀,而慢性心衰還伴有心室重塑。因此,在病情發(fā)病之初采取針對(duì)性治療措施對(duì)挽救患兒生命、提高臨床療效有重要臨床意義。目前臨床治療本病主要為針對(duì)病因治療,在控制癥狀的同時(shí)治療原發(fā)疾病,力求防止病情惡化,改善預(yù)后[2]。本研究進(jìn)一步分析小兒重癥心力衰竭急救治療中綜合急救的應(yīng)用價(jià)值,現(xiàn)具體匯報(bào)如下。
將2016年8月~2017年8月在我院急救中心搶救的78例小兒重癥心力衰竭患兒隨機(jī)分為兩組。觀察組39例,男22例,女17例,年齡4個(gè)月~8歲,平均年齡(4.1±3.6)歲,起病時(shí)間1~6h;對(duì)照組39例,男21例,女18例,年齡6個(gè)月~9歲,平均年齡(4.5±3.8)歲,起病時(shí)間1~8h。所有患兒均符合小兒重癥心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn),經(jīng)心電圖、心超、心肌酶譜等檢查結(jié)合癥狀、體征確診,紐約標(biāo)準(zhǔn)心功能分級(jí)在Ⅳ級(jí)或Ross標(biāo)準(zhǔn)在10~12分之間;原發(fā)疾病中,重癥肺炎34例、先天性心臟病17例、病毒性心肌炎8例、其他心臟疾病19例。比較兩組患兒的年齡、性別、心功能分級(jí)、發(fā)病時(shí)間等無(wú)明顯差異,具有可比性。
對(duì)照組患兒入院后緊急完善各項(xiàng)檢查,給予心電監(jiān)護(hù),進(jìn)行吸氧、強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)張血管、鎮(zhèn)靜、糾正代謝紊亂等治療,使用洋地黃類藥物、β受體阻滯劑、ACEI類、呋噻米等。在此基礎(chǔ)上觀察組采用綜合急救治療,急性心衰給予酚妥拉明0.07~0.1mg/(kg·min)降低肺小動(dòng)脈壓;全心衰給予硝普鈉,起始劑量0.5μg/(kg·min),每隔5min監(jiān)測(cè)1次血壓,逐步加量,每次增加0.5μg/(kg·min);對(duì)于失代償性重癥心衰洋地黃治療無(wú)效者,應(yīng)用磷敬二酯酶抑制劑米力農(nóng),首劑為25μg/(kg·min),之后0.25~0.5μg/(kg·min)持續(xù)靜脈滴注[3];內(nèi)西利他靜脈緩?fù)?mg/kg,持續(xù)1min以上,再靜脈滴注0.005~0.03mg/(kg·min);果糖二磷酸鈉0.7~1.6ml/kg,1次/d,重癥可重復(fù)使用3~4次;若急性心衰伴肺水腫,可取半坐位或坐位,用魯米那鎮(zhèn)靜,吸氧,嚴(yán)重者給予呼吸機(jī)正壓通氣,使用利尿劑、腎上腺皮質(zhì)激素、血管擴(kuò)張劑等[4]。
根據(jù)ROSE標(biāo)準(zhǔn)判定療效。顯效:治療后癥狀及體征基本控制,心率恢復(fù)正常,各項(xiàng)指標(biāo)均明顯改善,ROSE評(píng)分在0~2分;有效:治療后癥狀及體征有所好轉(zhuǎn),心率及各項(xiàng)檢查指標(biāo)有所好轉(zhuǎn),ROSE評(píng)分在3~9分;無(wú)效:治療后癥狀及體征無(wú)明顯改善,各項(xiàng)指標(biāo)無(wú)好轉(zhuǎn),ROSE評(píng)分在10~12分[5]。
治療后復(fù)查心超,評(píng)價(jià)心功能各指標(biāo)改善情況,包括左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室收縮末徑(LVDD)、室瓣E、A峰比值(E/A)、左室短軸縮短率(LVSF);記錄心率好轉(zhuǎn)時(shí)間、CK-MB降至正常的時(shí)間、血氧飽和度改善時(shí)間,評(píng)價(jià)癥狀緩解速度。
觀察組急救有效率為92.31%,明顯高于對(duì)照組的74.36%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。
表1 兩組患兒臨床療效比較(n%)
組別例數(shù)顯效有效無(wú)效有效率觀察組392016392.31?對(duì)照組3914151074.36
注:*與對(duì)照組相比,P<0.05。
觀察組治療后LVEF、LVDD、E/A、LVSF與對(duì)照組相比明顯改善,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。
組別例數(shù)LVEF(%)LVDD(mm)E/ALVSF(%)觀察組3965.03±5.3126.16±3.861.02±0.2136.74±4.02?對(duì)照組3957.24±4.8929.25±4.130.91±0.1830.85±3.69
注:*與對(duì)照組相比,P<0.05。
觀察組心率好轉(zhuǎn)時(shí)間、CK-MB降至正常的時(shí)間、血氧飽和度改善時(shí)間明顯較對(duì)照組縮短,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表3。
組別例數(shù)心率好轉(zhuǎn)時(shí)間CK-MB降至正常的時(shí)間血氧飽和度改善時(shí)間觀察組391.64±0.482.17±0.541.39±0.22?對(duì)照組392.39±0.723.76±0.622.41±0.25
注:*與對(duì)照組相比,P<0.05。
小兒重癥心力衰竭病情復(fù)雜,發(fā)病時(shí)可出現(xiàn)心功能減退、心率加快、呼吸困難、肺循環(huán)瘀血和肝脾腫大,嚴(yán)重威脅患兒的生命。按受累部位可分為左心衰、右心衰、全心衰,按起病緩急可分為急性心衰和慢性心衰,按心臟舒張或收縮功能損傷可分為舒張功能衰竭和收縮功能衰竭。因此,臨床治療需分清心衰受累部位、起病速度、功能損傷類型等,進(jìn)行綜合治療,并明確病因,祛除誘發(fā)因素影響,以發(fā)揮急救療效[6]。
本病治療的關(guān)鍵在于抓緊時(shí)間搶救患兒的心功能,維持循環(huán)穩(wěn)定,改善心臟泵血功能,增加組織器官血流灌注。傳統(tǒng)治療以強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管等基礎(chǔ)藥物治療為主,多以洋地黃類藥物強(qiáng)心治療,用于增強(qiáng)心肌收縮力和減輕心室舒張末期壓力,但其療效與中毒劑量接近,易發(fā)生中毒[7],臨床使用需慎重,且部分患兒經(jīng)治療后心功能改善不明顯,需進(jìn)一步優(yōu)化治療方案,采取更強(qiáng)效的藥物治療。綜合急救在基礎(chǔ)治療上發(fā)展而來(lái),具有系統(tǒng)性、全面性的優(yōu)點(diǎn),針對(duì)患兒發(fā)病的病因提出了一整套的處置措施,能有效控制病情,抑制病情進(jìn)一步惡化,改善預(yù)后。酚妥拉明為α受體阻斷劑,可擴(kuò)張小動(dòng)脈和小靜脈,促進(jìn)心臟前后負(fù)荷的下降,改善心功能[8]。硝普鈉對(duì)于全心衰有良好的治療作用,可直接擴(kuò)張阻力和容量血管,減輕心臟后負(fù)荷力強(qiáng),降低左室充盈壓,增加心排血量。米力農(nóng)與其他正性肌力藥物相比,在產(chǎn)生正性肌力作用同時(shí)不會(huì)增加心肌耗氧量,更有利于心功能恢復(fù),可作為洋地黃類藥物的替代使用[9]。內(nèi)西利他為基因重組人類腦利鈉肽,可提高心室內(nèi)腦鈉肽的水平,迅速降低室壁張力,產(chǎn)生利尿、利鈉作用,改善心衰。果糖二磷酸鈉為心肌能量代謝賦活劑,進(jìn)入心肌細(xì)胞內(nèi)調(diào)節(jié)糖代謝,促進(jìn)無(wú)氧糖酵解,增加磷酸肌酸和ATP含量,改善心肌能量代謝,促進(jìn)鉀離子內(nèi)流,恢復(fù)細(xì)胞極化狀態(tài)。因此,經(jīng)上述藥物綜合治療后,能有效改善心臟功能,增加心肌泵血能力,減輕心肌負(fù)荷,抑制心室重構(gòu),促進(jìn)心功能的恢復(fù)[10]。
本研究結(jié)果顯示,觀察組急救有效率為92.31%,明顯高于對(duì)照組的74.36%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組治療后LVEF、LVDD、E/A、LVSF與對(duì)照組相比明顯改善,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組心率好轉(zhuǎn)時(shí)間、CK-MB降至正常的時(shí)間、血氧飽和度改善時(shí)間明顯較對(duì)照組縮短,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),充分證明小兒重癥心力衰竭急救治療中綜合急救的應(yīng)用效果確切,能切實(shí)改善心功能,快速緩解病情,值得在臨床推廣使用。