鄭鑫興 江浩 梁嘉 黎日倫

由于人們的飲食習(xí)慣發(fā)生巨大改變, 油炸和膨化食品越來(lái)越多, 從而使得肥胖成為困擾當(dāng)今社會(huì)的主要問(wèn)題。中國(guó)的肥胖人數(shù)位居第二位。肥胖會(huì)導(dǎo)致血糖和血壓的不斷升高, 很多人為肥胖付出許多經(jīng)濟(jì)代價(jià)。初期肥胖者發(fā)生2型糖尿病的幾率是正常體重人群的3倍左右。有研究表明［1］, 對(duì)2型糖尿病患者開(kāi)展胰島素強(qiáng)化治療, 可以較為迅速地將血糖控制在正常范圍內(nèi), 降低對(duì)胰島素排斥。對(duì)于2型糖尿病肥胖病患應(yīng)用胰島素強(qiáng)化治療, 擔(dān)憂(yōu)會(huì)加重體重,血糖得不到長(zhǎng)期的控制。現(xiàn)階段, 胰高血糖素樣皮膚1受體激動(dòng)劑的開(kāi)發(fā)為病患提供了新的思路。以往的研究表明［2］,利拉魯肽等受體激動(dòng)劑有效改善空腹血糖和餐后2 h血糖,且有助于減肥。本次實(shí)驗(yàn)評(píng)估利拉魯肽和胰島素泵對(duì)肥胖型糖尿病患者的治療效果。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年1月～2018年1月本院收治的80例肥胖型糖尿病患者, 隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組, 每組40例。觀察組中男25例, 女15例；年齡25～63歲, 平均年齡(38.91±8.02)歲。對(duì)照組中男28例, 女12例；年齡25～62歲, 平均年齡(37.11±8.41)歲。兩組患者在一般資料比較, 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 可進(jìn)行對(duì)比。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) ①均為2型糖尿病患者, 符合國(guó)際上對(duì)于糖尿病患者的分類(lèi)；②均為未經(jīng)過(guò)任何治療的初診糖尿病患者, 血糖值均符合國(guó)家所設(shè)立的一致性標(biāo)準(zhǔn)：餐前血糖值為3.9～7.2 mmol/L, 進(jìn)食后血糖值≤10 mmol/L；③體重超過(guò)標(biāo)準(zhǔn)的肥胖患者；④所有患者均為自愿參與, 并履行相關(guān)準(zhǔn)則。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) ①糖尿病酮癥酸中毒、心臟受到嚴(yán)重?fù)p傷、曾經(jīng)患有甲狀腺病變癌癥或有遺傳基因、多發(fā)性?xún)?nèi)分泌腺瘤綜合征、腸胃炎、胃部受到損傷的糖尿病者, 年齡較小、孕中或哺乳期患者；②免疫抵抗力較低者。

1.4 方法 所有患者均接受特定的內(nèi)分泌護(hù)士有關(guān)于糖尿病的理論學(xué)習(xí), 在恢復(fù)期間每天的進(jìn)食量與活動(dòng)較為固定。辦理住院時(shí)詳細(xì)監(jiān)測(cè)身體狀況, 便于計(jì)算出體質(zhì)量指數(shù), 測(cè)定餐前血糖值、進(jìn)食2 h血糖值、餐前胰島素值。觀察組采用利拉魯肽皮下注射進(jìn)行治療：利拉魯肽的起始用量為0.6 mg/d, 入睡前皮下注射治療。如果血糖值不合格, 可在7 d后將劑量翻倍。如果血糖值依舊不合格, 則將劑量調(diào)整為初始的3倍, 治療1個(gè)月。對(duì)照組采用胰島素泵連續(xù)泵入進(jìn)行治療：連續(xù)皮下注射門(mén)冬胰島素, 初始劑量為0.4～0.6 kg/d,檢查血糖3次/d, 每次均監(jiān)測(cè)飯前、飯后以及睡前2 h的血糖值。依據(jù)當(dāng)時(shí)的血糖值協(xié)調(diào)胰島素的劑量, 以1個(gè)月為1個(gè)療程。

1.5 觀察指標(biāo) 比較兩組患者治療前后的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白水平。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(-x±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療后, 觀察組患者的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白均優(yōu)于對(duì)照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者治療前后血糖指標(biāo)變化比較( ±s)

表1 兩組患者治療前后血糖指標(biāo)變化比較( ±s)

注：與對(duì)照組比較, aP＜0.05

治療后空腹血糖(mmol/L)治療前糖化血紅蛋白(%)觀察組 40 11.46±3.01 17.57±3.61 10.11±1.63 7.51±0.75a 9.14±0.92a 7.11±1.02a對(duì)照組 40 11.93±3.11 17.89±3.74 10.48±1.79 8.11±0.64 10.16±1.36 8.31±1.07 t 0.6868 0.3893 0.9666 3.8488 3.9289 5.1340 P>0.05 >0.05 >0.05 <0.05 <0.05 <0.05組別 例數(shù) 餐后2 h血糖(mmol/L)糖化血紅蛋白(%)空腹血糖(mmol/L)餐后2 h血糖(mmol/L)

3 討論

隨著糖尿病肥胖患者分泌胰島素能力的降低, 胰島卵母細(xì)胞的數(shù)量低于平均值［3］。實(shí)驗(yàn)結(jié)果證明［4,5］, 胰高血糖素樣肽1(GLP-1)由腸黏膜細(xì)胞分泌, 和相應(yīng)的受體相結(jié)合, 產(chǎn)生對(duì)應(yīng)反應(yīng), 可以促進(jìn)胰島素的產(chǎn)生, 避免β細(xì)胞死亡, 促進(jìn)肥胖型糖尿病患者的胰島β細(xì)胞的功效, 促進(jìn)對(duì)血糖的敏感度和胰島素分泌, 從而減緩胰島功能的老化［2］。有對(duì)胰島細(xì)胞的修復(fù)的實(shí)驗(yàn)證明, 肥胖型糖尿病患者為期2 d的胰島素治療與服用為期2 d的患者比較, 其可顯著促進(jìn)胰島細(xì)胞的分泌過(guò)程, 其作用途徑是經(jīng)過(guò)促進(jìn)胰島細(xì)胞的生成進(jìn)而降低血糖值。結(jié)果證明［6］, 糖尿病患者出現(xiàn)各種并發(fā)癥, 胰島細(xì)胞的死亡速率全部超過(guò)正常值, 尤其是肥胖患者細(xì)胞的死亡速率均增加為原來(lái)的3倍。有研究證明［7-9］, 肥胖型糖尿病患者的胰島素細(xì)胞的正常功效隨著病情的加重會(huì)逐漸下降, 應(yīng)將血糖值控制在正常的范圍內(nèi), 降血糖藥物配合利拉魯肽可明顯增強(qiáng)其治療功效。

本次實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn), 治療后, 觀察組患者的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白水平分別為(7.51±0.75)mmol/L、(9.14±0.92)mmol/L、(7.11±1.02)%均優(yōu)于對(duì)照組的(8.11±0.64)mmol/L、(10.16±1.36)mmol/L、(8.31±1.07)%, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

綜上所述, 肥胖型糖尿病患者采用利拉魯肽進(jìn)行治療,不僅可以有效的控制患者血糖, 還可以降低患者機(jī)體的腰圍、體重, 也是胰島素治療中的一種較為強(qiáng)化的治療手段, 為肥胖型糖尿病患者提供了新型的治療途徑, 值得做臨床應(yīng)用推廣。