曲小泉

人民生活水平的提高, 生活方式的改變, 導(dǎo)致近年來腦梗死發(fā)病率逐年升高, 腦梗死患者死亡率高, 致殘率高, 嚴(yán)重危害人們健康［1］。目前, 公認(rèn)的腦血管病危險因素有年齡、高血壓、心臟病、糖尿病、血脂異常、高同型半胱血癥、肥胖、吸煙等［2］。這些危險因素受到大家的重視, 近年來,隨著研究的深入, 提示血尿酸水平與急性腦梗死的發(fā)病有相關(guān)性。本文將97例急性腦梗死患者作為實驗組, 92例健康體檢者作為對照組, 檢測兩組的血尿酸水平, 意在了解血尿酸與急性腦梗死發(fā)病的相關(guān)性?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院神經(jīng)內(nèi)科2015年1～12月收治的97例急性腦梗死患者作為實驗組, 均于發(fā)病72 h內(nèi)住院,符合第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的腦血管病診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］, 入院時均有言語不清、肢體偏癱或感覺障礙及其他神經(jīng)功能缺損, 均無意識障礙, 均經(jīng)頭顱CT及磁共振成像(MRI)確診。入院前均未服用影響血尿酸及腎臟代謝藥物, 無急慢性腎功不全、感染、腫瘤、痛風(fēng)及其他臟器疾病, 無精神病史及嗜酒史。其中男57例, 女40例, 年齡45～86歲, 平均年齡(61.7±11.2)歲。選取同期92例健康體檢者作為對照組,其中男53例, 女39例, 年齡44～84歲, 平均年齡(60.9±12.1)歲, 無腦梗死, 無急慢性腎功不全、感染、腫瘤、痛風(fēng)及其他臟器疾病, 無精神病史及嗜酒史, 未服用影響血尿酸及腎代謝藥物。兩組年齡、性別等一般資料比較, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 研究方法 兩組研究對象在空腹12 h后, 于清晨抽取靜脈血, 應(yīng)用全自動生化分析儀檢測兩組的血尿酸水平。血尿酸異常標(biāo)準(zhǔn)［4］為男性＞420 μmol/L為升高, 女性＞360 μmol/L 為升高。

1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組血尿酸水平及血尿酸異常發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

實驗組患者血尿酸水平為(371.15±70.26)μmol/L, 顯著高于對照組的(271.30±80.70)μmol/L, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=9.085,P＜0.05)。實驗組患者血尿酸異常28例, 占28.87%；對照組血尿酸異常13例, 占14.13%；實驗組血尿酸異常發(fā)生率顯著高于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=6.035, P＜0.05)。見表1。

表1 兩組血尿酸水平及血尿酸異常發(fā)生情況比較( ±s, n, %)

表1 兩組血尿酸水平及血尿酸異常發(fā)生情況比較( ±s, n, %)

注：與對照組比較, aP<0.05

組別 例數(shù) 血尿酸水平(μmol/L) 血尿酸異常發(fā)生情況正常 異常 異常發(fā)生率實驗組 97 371.15±70.26a 69 28 28.87a對照組 92 271.30±80.70 79 13 14.13 t/χ2 9.085 6.035 P<0.05<0.05

3 討論

血尿酸是黃嘌呤和次黃嘌呤經(jīng)由黃嘌呤氧化還原酶代謝產(chǎn)生的代謝物, 人體嘌呤有兩種來源方式, 內(nèi)源性占體內(nèi)總嘌呤的80%左右, 為自身合成或核酸降解, 外源性約占總嘌呤的20%左右, 主要來源于人體攝入富含嘌呤或核酸蛋白的食物分解［5］。在人體代謝正常的情況下, 體內(nèi)嘌呤的生成、排泄保持著動態(tài)平衡, 如有影響嘌呤生成或排泄的因素即可導(dǎo)致血尿酸水平的升高［6］。以往認(rèn)為高尿酸血癥只是痛風(fēng)的生化特征, 近年來研究發(fā)現(xiàn), 高尿酸血癥與心腦血管因素,比如高血壓、糖尿病、血脂異常、炎癥等密切關(guān)聯(lián)。腦梗死有多種危險因素, 常見的危險因素為高血壓病、糖尿病、血脂異常、肥胖、吸煙、年齡等, 高尿酸血癥常與高血壓病、糖代謝異常、肥胖、脂代謝紊亂等多種疾病同時存在, 并與高血壓、糖尿病、高脂血癥等這些因素相互作用, 從而導(dǎo)致腦梗死的發(fā)生［7］。

臨床研究證實高尿酸血癥參與了動脈粥樣硬化的發(fā)生與發(fā)展, 它的作用機制是促進氧化作用；損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞功能, 提高炎癥因子以及致動脈粥樣硬化作用；能剌激血管平滑肌增殖；激活血小板, 形成血栓等。高尿酸血癥與高血壓、糖尿病、高血脂、吸煙等同為頸動脈硬化斑塊形成的單獨的危險因素與腦梗死的發(fā)生密切相關(guān)［8］。

本研究結(jié)果顯示, 實驗組患者血尿酸水平為(371.15±70.26)μmol/L, 顯著高于對照組的 (271.30±80.70)μmol/L, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=9.085, P＜0.05)。實驗組患者血尿酸異常28例, 占28.87%；對照組血尿酸異常13例, 占14.13%；實驗組血尿酸異常發(fā)生率顯著高于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=6.035, P＜0.05)。

綜上所述, 血尿酸水平與腦梗死的發(fā)病密切相關(guān)。高尿酸血癥是腦梗死患者又一重要的危險因素, 高尿酸血癥與急性腦梗死患者的危險呈正相關(guān), 高尿酸血癥可能促進了腦梗死易患因素的發(fā)生, 從而參與了腦梗死的發(fā)病機制的多個環(huán)節(jié), 對腦梗死的發(fā)病與預(yù)后有比較重要的臨床意義。在臨床工作中除重視高血壓、高血糖、高血脂、高同型半胱氨酸血癥的同時, 也應(yīng)重視對患者血尿酸水平的關(guān)注, 如出現(xiàn)高尿酸血癥應(yīng)盡早治療, 改變生活方式, 合理指導(dǎo)飲食, 預(yù)防動脈硬化的發(fā)生, 以達(dá)到有效減少腦梗死發(fā)生目的。