扶超 胡渤 屠偉峰

南方醫(yī)科大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院南部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院麻醉科，全軍臨床麻醉中心（廣州510010）

術(shù)后慢性疼痛（chronic postsurgical pain，CPSP）已經(jīng)成為一個不可避免的嚴(yán)重制約術(shù)后康復(fù)的重要問題之一。CPSP不僅延長患者的恢復(fù)時間，增加經(jīng)濟負(fù)擔(dān)，同時會損害患者的心血管調(diào)節(jié)功能[1]。近年來CPSP因為較高的發(fā)生率受到人們的廣泛的關(guān)注，不同種類手術(shù)CPSP的發(fā)生率約為5%～85%[2]。胸科術(shù)后慢性疼痛指的是胸科手術(shù)后3個月以上，手術(shù)切口已經(jīng)愈合而切口部位疼痛癥狀持續(xù)存在，疼痛的性質(zhì)呈現(xiàn)出一種“電擊樣”或者“燒灼樣”刺痛，常會伴有手術(shù)同側(cè)肩部疼痛[3]，它的總體發(fā)生率約25% ～ 60%[4]，其中開胸術(shù)后慢性疼痛（post-thoracotomy pain syndrome，PTPS）發(fā)生率約5%～65%，10%的開胸患者經(jīng)歷了疼痛評分 ＞ 5分的嚴(yán)重疼痛[3]。

1 胸科術(shù)后慢性疼痛機制研究現(xiàn)狀

胸科CPSP產(chǎn)生的病理機制十分復(fù)雜，研究者認(rèn)為傷害性刺激產(chǎn)生的炎癥性反應(yīng)和神經(jīng)損傷是其發(fā)生的主要原因。

1.1 局部創(chuàng)傷性和（或）炎癥性反應(yīng)炎癥反應(yīng)在整個圍手術(shù)期都發(fā)揮重要作用，手術(shù)創(chuàng)傷及其引起的炎性介質(zhì)如組胺、緩激肽、前列腺素類、五羥色胺等大量釋放是導(dǎo)致CPSP的主要原因。這些炎癥介質(zhì)會激活外周傷害性感受器，將傷害感受信息轉(zhuǎn)化為電信號，經(jīng)傳入神經(jīng)傳導(dǎo)至脊髓背角并在該部位整合，再經(jīng)投射神經(jīng)元傳入脊髓、腦橋、中腦和下丘腦，最后經(jīng)脊髓上神經(jīng)元傳導(dǎo)至大腦皮層產(chǎn)生痛覺。在整個痛覺信號傳導(dǎo)過程中，外周炎性介質(zhì)緩激肽、前列腺素等不斷釋放，一方面可以直接刺激外周傷害性感受器使其發(fā)生敏化，同時激活的外周傷害性感受器又會進(jìn)一步促使炎性介質(zhì)在受傷部位釋放[5]。最終在多種炎性因子的協(xié)同作用下高閾值的痛覺感受器轉(zhuǎn)化為低閾值的痛覺感受器，即出現(xiàn)外周痛覺敏化。而外周敏化又會出現(xiàn)脊髓和中樞水平的繼發(fā)性痛覺過敏，即中樞敏化。研究顯示手術(shù)刺激導(dǎo)致的炎性反應(yīng)會長時間處于一個較高的水平，而這種傷害性刺激引起的炎癥反應(yīng)在短期內(nèi)就可以引起脊髓背角基因的表達(dá)，導(dǎo)致外周/中樞敏化的發(fā)生[6]。炎癥反應(yīng)不僅會加重CPSP的嚴(yán)重程度，增大阿片類藥物的用量，而且會增加CPSP的發(fā)生率。

1.2 神經(jīng)繼發(fā)性炎癥或損傷專家認(rèn)為外周神經(jīng)損傷導(dǎo)致神經(jīng)繼發(fā)炎癥所引起的神經(jīng)病理性疼痛是胸科術(shù)后慢性疼痛的發(fā)生原因之一。有45%的PTPS患者呈現(xiàn)出神經(jīng)病理性疼痛的特點，表現(xiàn)為燒灼樣、或者電擊樣疼痛，同時伴有感覺過敏、感覺減退、感覺遲鈍和誘發(fā)觸痛等[7]。外周神經(jīng)損傷后，損傷區(qū)域及背根神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元持續(xù)自發(fā)的異常放電，引起脊髓的敏化進(jìn)而會導(dǎo)致神經(jīng)病理性疼痛的發(fā)生。胸科手術(shù)無論是開放式手術(shù)還是腔鏡手術(shù)都會因為手術(shù)操作、胸部擴張器和腔鏡器械的使用而損傷肋間神經(jīng)。其中開放式手術(shù)因為胸部擴張器的使用和術(shù)者選擇性的離斷肌肉和肋軟骨，肋間神經(jīng)損傷的程度和幾率更大，這種機械性損傷是導(dǎo)致PTPS發(fā)生率較高的主要原因。此外，免疫細(xì)胞在神經(jīng)病理性疼痛的發(fā)生中扮演著越來越重要的角色，神經(jīng)損傷后，外周血中的免疫細(xì)胞（肥大細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞）等參與產(chǎn)生一系列的炎癥級聯(lián)反應(yīng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)中膠質(zhì)細(xì)胞的激活成為神經(jīng)病理性疼痛形成和持續(xù)的關(guān)鍵因素[8]。DU 等[9]首次通過動物實驗證實CD4+αβ T細(xì)胞選擇性浸潤脊神經(jīng)根被膜會導(dǎo)致機械性痛覺敏化，脊神經(jīng)根被膜是外周神經(jīng)損傷后神經(jīng)免疫細(xì)胞首先發(fā)揮效應(yīng)的部位，該實驗為研究免疫細(xì)胞在慢性疼痛中的作用提供了解剖基礎(chǔ)。

2 胸科術(shù)后慢性疼痛高危因素分析

社會心理因素、阿片類藥物的用量、年齡、性別、手術(shù)方式、麻醉方式、術(shù)后鎮(zhèn)痛方法、急性疼痛的控制不良等多種因素都可以影響胸科術(shù)后慢性疼痛的發(fā)生。

2.1 患者相關(guān)因素患者年齡、性別、基因易感性、術(shù)前疼痛和心理狀態(tài)等都是導(dǎo)致胸科CPSP發(fā)生的高危因素[10]。HENRIK等[2]發(fā)現(xiàn)女性患者更易發(fā)展為CPSP，而高齡患者則很少出現(xiàn)CPSP，而最新的一項前瞻性臨床研究卻顯示在867例疝氣修補手術(shù)中，30歲以下和30歲以上的患者在術(shù)后兩年內(nèi)CPSP的發(fā)生率差異無統(tǒng)計學(xué)意義[11]。

基因和CPSP的關(guān)系是一個全新的研究領(lǐng)域，盡管目前沒有研究表明對動物進(jìn)行基因的預(yù)處理能夠阻止術(shù)后急性疼痛向慢性疼痛的轉(zhuǎn)化，但研究發(fā)現(xiàn)，個體差異對于生理性疼痛的敏感程度有很大的不同?；蛞赘行栽谔弁锤兄矫娣浅Ｖ匾?，研究顯示甲基轉(zhuǎn)移酶基因的多態(tài)性、電壓依賴鈉離子通道的差異、三磷酸鳥苷水解酶和四氫生物蝶呤相關(guān)基因的不同，與術(shù)后疼痛息息相關(guān)[12]?；蛞赘行栽贑PSP產(chǎn)生的具體機制尚未完全闡述清楚，目前研究[13]認(rèn)為表觀遺傳學(xué)修飾如DNA的甲基化、組蛋白表達(dá)和MicroRNA參與慢性疼痛的產(chǎn)生和發(fā)展，但仍需要更深入的研究去探索基因在慢性疼痛中的作用機制。

心理狀態(tài)如過度緊張、焦慮、抑郁等可以影響患者對疼痛的感知。一項Meta分析發(fā)現(xiàn)，社會心理因素會影響急性疼痛向慢性疼痛的轉(zhuǎn)變，心理治療應(yīng)該成為術(shù)后疼痛治療的一部分[14]。臨床研究表明，術(shù)后采用心理介入療法，如自我催眠、心理教育等，能促使患者積極接受治療、減少疼痛感知并提升慢性疼痛的治療效果[15]。KATZ等[16]研究發(fā)現(xiàn)術(shù)前過度焦慮是胸部手術(shù)疼痛時間延長的高危因素。患者術(shù)后早期接受心理治療可以減少慢性疼痛的發(fā)生率、降低疼痛評分并能減少阿片類藥物的使用量[17]。

術(shù)前疼痛與術(shù)后慢性疼痛的關(guān)系尚存在爭議，研究者發(fā)現(xiàn)在胸部手術(shù)和髖關(guān)節(jié)置換手術(shù)中術(shù)前疼痛和CPSP之間并沒有相關(guān)性[18]。然而，HETMANN等[19]對170例開胸手術(shù)研究后發(fā)現(xiàn)術(shù)前疼痛是產(chǎn)生PTPS的風(fēng)險因素之一，該研究者的另一項研究發(fā)現(xiàn)，97例開胸手術(shù)的患者，有50%的患者發(fā)展為PTPS，當(dāng)中有48%的患者經(jīng)歷術(shù)前疼痛[20]。因此，術(shù)前疼痛與CPSP之間的關(guān)系需要更多的臨床研究數(shù)據(jù)來證明。

2.2 手術(shù)相關(guān)因素手術(shù)因素對于CPSP影響重大，不同的手術(shù)種類、手術(shù)方式等都會影響慢性疼痛的發(fā)生。

不同手術(shù)種類術(shù)后慢性疼痛的發(fā)生率有很大的差異，研究顯示疝氣修補、胸科手術(shù)、截肢手術(shù)和冠脈搭橋手術(shù)的慢性性疼痛的發(fā)生率分別為10%、30 ～ 40%、30% ～ 50%和30%[2]。SPIVEY等[21]調(diào)查了乳腺手術(shù)不同手術(shù)方式與慢性疼痛的關(guān)系發(fā)現(xiàn)，單純?nèi)榉壳谐g(shù)和乳房重建術(shù)在術(shù)后6個月內(nèi)慢性疼痛發(fā)生率相同，而需要進(jìn)行淋巴結(jié)清掃的患者術(shù)后6個月內(nèi)慢性痛的發(fā)生率較高。開胸手術(shù)因為創(chuàng)傷大、炎癥反應(yīng)劇烈、神經(jīng)肌肉損傷嚴(yán)重，會使手術(shù)應(yīng)激反應(yīng)更加劇烈從而釋放出更多的炎癥因子，同時胸部擴張器的使用會使肋間神經(jīng)損傷的幾率大大增加，會對術(shù)后疼痛產(chǎn)生較大影響。但最新的一項臨床研究卻發(fā)現(xiàn)，保留肌肉和神經(jīng)的開胸手術(shù)和傳統(tǒng)的開胸手術(shù)相比，術(shù)后急性疼痛評分和PTPS的發(fā)生率并無差異[22]。胸腔鏡手術(shù)因為手術(shù)創(chuàng)傷小、術(shù)后恢復(fù)快等優(yōu)點受到外科醫(yī)生和患者廣泛歡迎，與開胸手術(shù)相比，患者術(shù)后咳嗽疼痛評分更低，部分患者經(jīng)鎮(zhèn)痛治療后仍然存在中、重度疼痛[23]，而兩種手術(shù)方式術(shù)后慢性疼痛的發(fā)生率和嚴(yán)重程度相似[24]。研究者認(rèn)為，胸腔鏡手術(shù)可以減輕組織損傷，減輕手術(shù)后急性疼痛，但是術(shù)者會以某一個肋骨作為支點進(jìn)行操作，而嚴(yán)重擠壓到肋間神經(jīng)，同時腔鏡手術(shù)會增加手術(shù)時長，增加慢性疼痛的風(fēng)險[25]。BAYMAN等[26]通過一項前瞻性研究發(fā)現(xiàn)，107例患者經(jīng)歷開胸和胸腔鏡兩種手術(shù)方式，在術(shù)后6個月內(nèi)慢性疼痛的發(fā)生率和嚴(yán)重程度差異并無統(tǒng)計學(xué)。

2.3 麻醉相關(guān)因素麻醉方法、麻醉藥物的使用量、術(shù)后鎮(zhèn)痛方法的不同和急性疼痛的控制不良可能會對患者疼痛的轉(zhuǎn)歸有巨大影響。硬膜外麻醉相比于全身麻醉對于患者術(shù)后疼痛的轉(zhuǎn)歸往往更有優(yōu)勢。硬膜外輸注麻醉藥物能從脊髓平面阻斷傷害性感受器發(fā)出的神經(jīng)傳導(dǎo)信號，使得經(jīng)脊髓上行傳導(dǎo)至中樞、大腦皮層的神經(jīng)通路被阻斷。在手術(shù)之前就從硬膜外輸注麻醉藥物往往會比術(shù)后開始硬膜外鎮(zhèn)痛能產(chǎn)生更好的遠(yuǎn)期疼鎮(zhèn)痛效果，大大減輕了慢性疼痛的發(fā)生率和疼痛強度。ARIF等[27]進(jìn)行了一項隨機對照試驗，61例擇期胸科手術(shù)的患者隨機分為術(shù)前硬膜外鎮(zhèn)痛和術(shù)后硬膜外鎮(zhèn)痛兩組，術(shù)后隨訪發(fā)現(xiàn)，術(shù)前硬膜外輸注的患者在術(shù)后2 d內(nèi)的疼痛評分低于術(shù)后硬膜外輸注組，同時6個月內(nèi)的慢性疼痛發(fā)生率也低于術(shù)后輸注組。全身麻醉時大量阿片類藥物的使用會使得術(shù)后痛覺敏化的發(fā)生率大大提高，不僅增加了術(shù)后鎮(zhèn)痛所需要的阿片類藥物，同時增加CPSP發(fā)生率[28]。對90例心臟手術(shù)患者隨訪發(fā)現(xiàn)，20%的患者發(fā)生了CPSP，發(fā)生率與術(shù)中瑞芬太尼的用量呈現(xiàn)出劑量相關(guān)性[29]。然而對于阿片類藥物與CPSP的關(guān)系仍然需要一些隨機對照試驗去進(jìn)一步證實。

急性疼痛的控制不良往往會演變成慢性疼痛。KATZ等[30]首次發(fā)現(xiàn)，術(shù)后24 h內(nèi)遭受中、重度疼痛的患者更容易發(fā)展為慢性疼痛，PTPS常常是由急性疼痛演變而成。有學(xué)者等[31]首次對PTPS疼痛類型研究后發(fā)現(xiàn)，相比于肩背部疼痛和牽涉痛，胸壁手術(shù)切口的疼痛與PTPS的產(chǎn)生有很強的相關(guān)性，是PTPS產(chǎn)生的高危風(fēng)險因素。

3 胸科術(shù)后慢性疼痛防治現(xiàn)狀

目前對于胸科術(shù)后慢性疼痛的治療和預(yù)防理念中，專家認(rèn)為早期辨別出高危因素，并在此基礎(chǔ)上對高危患者進(jìn)行干預(yù)往往能取得良好的效果[32]。多種藥物、鎮(zhèn)痛方法、鎮(zhèn)痛理念被用于術(shù)后慢性疼痛的預(yù)防和治療。

3.1 藥物預(yù)防和治療加巴噴丁/普瑞巴林是一種抗驚厥藥物，也是治療神經(jīng)病理性疼痛的一線用藥，最常用于預(yù)防和治療慢性疼痛。該類藥物可以和電壓依賴鈣離子通道的α2δ亞基緊密結(jié)合，阻止鈣離子通道介導(dǎo)的神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，減少來自傷害性感受器神經(jīng)沖動傳入脊髓和大腦皮層，從而降低痛覺敏化[33-34]。動物和臨床試驗顯示，加巴噴丁/普瑞巴林在糖尿病神經(jīng)病理性疼痛的治療中能發(fā)揮巨大的作用[35]。ASOKUMAR等[36]發(fā)現(xiàn)在膝關(guān)節(jié)置換手術(shù)的患者中，術(shù)前給予300 mg普瑞巴林口服能減少術(shù)后神經(jīng)病理性疼痛的發(fā)生，減少阿片類藥物消耗量，但是同時也發(fā)現(xiàn)，該藥能增加術(shù)后過度鎮(zhèn)靜和嗜睡的風(fēng)險。周勤等[37]的研究發(fā)現(xiàn)開胸手術(shù)術(shù)前、術(shù)后2 h各服用300 mg加巴噴丁，并在術(shù)后每天給予1 200 mg加巴噴丁，持續(xù)7 d，能夠顯著降低CPSP及神經(jīng)病理性疼痛的發(fā)生率，減少焦慮、改善睡眠質(zhì)量，但該類藥物的最優(yōu)的服用劑量和最恰當(dāng)?shù)慕o藥時間仍然需要更多的實驗去探究。

利多卡因全身輸注可以用于CPSP、神經(jīng)病理性疼痛、帶狀皰疹疼痛等各類疼痛的預(yù)防和治療[38]。CHOI等[39]在麻醉誘導(dǎo)后以2%的利多卡因2 mg/kg緩慢推注，術(shù)中繼續(xù)3 mg/（kg·h）持續(xù)輸注，術(shù)后3個月隨訪發(fā)現(xiàn)患者的CPSP和感覺異常的發(fā)生率較對照組明顯降低。小樣本研究也證實，在乳房切除術(shù)中采用利多卡因全身輸注能大大CPSP的發(fā)生率[40]，但它的作用機制仍然需要進(jìn)一步的研究去探討。

NMDA（N-甲基-D-天門冬氨酸）受體廣泛分布于痛覺傳導(dǎo)通路中，與慢性疼痛神經(jīng)突觸的可塑性改變關(guān)系密切。氯胺酮作為NMDA受體拮抗劑的代表藥物，不少研究結(jié)果證實了它在預(yù)防和治療慢性疼痛中的有效性[41]。Meta分析顯示術(shù)前靜脈輸注亞麻醉劑量氯胺酮可以降低術(shù)后6個月內(nèi)的慢性疼痛，而術(shù)前硬膜外輸注氯胺酮對CPSP并無影響[42]。而BEATRIZ等[43]的研究卻發(fā)現(xiàn)，硬膜外和靜脈輸注亞麻醉劑量的氯胺酮能產(chǎn)生相同的血漿濃度，兩者對術(shù)后急性疼痛的強度、阿片類藥物消耗量和慢性疼痛均無影響。

3.2 預(yù)防性鎮(zhèn)痛上個世紀(jì)初，CRILE和WALL發(fā)現(xiàn)在切皮前應(yīng)用麻醉藥物阻止傷害性刺激的信號傳入可以減輕術(shù)后疼痛并增強術(shù)后鎮(zhèn)痛效果。基于預(yù)防外周傷害性刺激向中樞傳遞及外周和中樞敏化而提出了“超前鎮(zhèn)痛（preemptive analgesia）”這一理念。狹義的超前鎮(zhèn)痛指的是在“切皮前”給予鎮(zhèn)痛藥物來阻斷痛覺信號的傳導(dǎo)。隨著研究的深入，“超前鎮(zhèn)痛”這一理念也得到了不斷地豐富和發(fā)展。不斷有研究者提出，阻斷外周傷害性刺激信號傳導(dǎo)的時機不能僅僅局限于“切皮前”，因此使用“預(yù)防性鎮(zhèn)痛（preventive analgesia）”替代“超前鎮(zhèn)痛”似乎更加合理[44]，預(yù)防性鎮(zhèn)痛是指在整個圍手術(shù)期通過減少有害性刺激傳入所導(dǎo)致的外周和中樞敏化，以抑制神經(jīng)的可塑性變化，從而達(dá)到既能有效鎮(zhèn)痛又能減少鎮(zhèn)痛藥物的使用及預(yù)防慢性疼痛的目的[44]。機體在傷害性刺激產(chǎn)生后很快能產(chǎn)生大量的炎癥物質(zhì)，當(dāng)體內(nèi)炎癥物質(zhì)到達(dá)高峰時才開始進(jìn)行干預(yù)效果欠佳。因此，在傷害性刺激開始之前就開始抗炎治療能阻斷炎癥瀑布反應(yīng)的啟動，降低體內(nèi)炎性物質(zhì)的高峰值和持續(xù)時間，從而能減輕機體的疼痛反應(yīng)。非甾體類藥物（NSAIDs）有強大的抗炎作用，能減輕傷害性刺激所導(dǎo)致的炎癥反應(yīng)，減少體內(nèi)炎性介質(zhì)的釋放，抑制外周疼痛信號的發(fā)出，從而發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用，但非甾體類藥物的副反應(yīng)會增加高齡和重癥患者圍手術(shù)期心血管相關(guān)的并發(fā)癥，增加患者的病死率，在心血管高?；颊咧性撍帒?yīng)慎重使用[45]。在傷害性刺激產(chǎn)生之前用局麻或者神經(jīng)阻滯技術(shù)提前阻斷外周傷害性刺激，使得手術(shù)創(chuàng)傷所產(chǎn)生的傷害性的信號無法到達(dá)脊髓和脊髓以上的高級中樞，減少中樞敏化的形成，從而減輕手術(shù)后急性疼痛強度和慢性疼痛發(fā)生率。一項隨機雙盲安慰劑對照實驗證實，術(shù)前采用超聲引導(dǎo)椎旁神經(jīng)阻滯可以降低乳腺手術(shù)后慢性疼痛的發(fā)生率[46]。KHORONNRNKO等[47]的實驗中，300例患者隨機分配到胸段硬膜外鎮(zhèn)痛（TEA）、雙側(cè)椎旁神經(jīng)阻滯（PVB）和肋間神經(jīng)阻滯（INB）3組，術(shù)后隨訪6個月后發(fā)現(xiàn)3組慢性疼痛的發(fā)生率分別為23%、34%和40%，TEA組的CPSP發(fā)生率和強度明顯低于其他兩組。COMEZ等[48]發(fā)現(xiàn)采用術(shù)前硬膜外鎮(zhèn)痛同時靜脈給予右旋酮洛芬兩種預(yù)防性鎮(zhèn)痛方案，在預(yù)防PTPS中優(yōu)于單一硬膜外鎮(zhèn)痛。

3.3 多模式鎮(zhèn)痛多模式鎮(zhèn)痛是針對疼痛的病理生理機制，將多種藥物或多種方法合理的利用，取長補短從而達(dá)到鎮(zhèn)痛效果的最優(yōu)化的理念。多模式鎮(zhèn)痛的原則是通過應(yīng)用區(qū)域阻滯技術(shù)和鎮(zhèn)痛藥物的聯(lián)合使用來控制術(shù)后疼痛，使患者早期活動、早期恢復(fù)胃腸道營養(yǎng)、早期功能鍛煉以及減輕手術(shù)應(yīng)激[49]。多模式鎮(zhèn)痛不僅僅關(guān)注的是術(shù)后的鎮(zhèn)痛質(zhì)量，更關(guān)注的是鎮(zhèn)痛對于圍術(shù)期患者的恢復(fù)質(zhì)量和遠(yuǎn)期影響，它是目前鎮(zhèn)痛發(fā)展的主要方向。多模式鎮(zhèn)痛聯(lián)合應(yīng)用藥物方案多種多樣，目前多以非甾體類聯(lián)合阿片類藥物或者神經(jīng)阻滯聯(lián)合阿片類藥物為主。NSAIDs聯(lián)合阿片類藥物使用可以降低阿片類藥物的使用量，減輕阿片類藥物相關(guān)的副反應(yīng)。應(yīng)用局麻藥去阻斷神經(jīng)叢/干的方法也被認(rèn)為是多模式鎮(zhèn)痛的一部分，COSMO等[50]對多個胸部手術(shù)多模式鎮(zhèn)痛方案進(jìn)行研究，認(rèn)為神經(jīng)干阻滯聯(lián)合全身性靜脈用藥的方案能發(fā)揮良好的鎮(zhèn)痛效果。對于CPSP的治療中，多模式鎮(zhèn)痛已經(jīng)不僅僅局限于藥物治療，心理治療已經(jīng)占據(jù)越來越重要的地位，術(shù)后的心理治療對于疼痛影響已經(jīng)成為現(xiàn)在研究的熱點問題[52]。

4 總結(jié)與展望

胸科術(shù)后慢性疼痛的產(chǎn)生是一個極其復(fù)雜的病理生理過程，術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后等多種因素均可以影響其產(chǎn)生。慢性疼痛一旦產(chǎn)生在治療上較困難，因此早期預(yù)防性干預(yù)是阻止CPSP產(chǎn)生的關(guān)鍵。多模式鎮(zhèn)痛和預(yù)防性鎮(zhèn)痛是十分先進(jìn)的理念，但眾多學(xué)者們一直在尋找其他的思路去指導(dǎo)胸科術(shù)后鎮(zhèn)痛，本團隊提出了“圍術(shù)期目標(biāo)導(dǎo)向全程鎮(zhèn)痛（comprehensive goal-directed perioperative analgesia，CGPA）”這一新的概念，CGPA具體包括5個環(huán)節(jié)：術(shù)前預(yù)防性鎮(zhèn)痛、術(shù)中麻醉控制傷害、蘇醒前過度期鎮(zhèn)痛、術(shù)后鎮(zhèn)痛和撤泵后鎮(zhèn)痛，其中須特別指出和強調(diào)的是關(guān)于術(shù)前“預(yù)防性鎮(zhèn)痛”的釋義，CGPA中“預(yù)防性鎮(zhèn)痛”特指通過預(yù)防外周或中樞敏化，進(jìn)而預(yù)防或減輕術(shù)后疼痛而采取的預(yù)防性鎮(zhèn)痛技術(shù)和用藥，不包括為了控制傷害和意識的麻醉技術(shù)和切皮后采用的鎮(zhèn)痛技術(shù)和用藥。CGPA旨在鎮(zhèn)痛全程中患者清醒且能主觀描述疼痛，且VAS＜3分甚至更低，確?；颊呋緹o痛而且舒適。對于CGPA這一概念仍然在探索和推廣階段。因此，廣大臨床研究者應(yīng)該設(shè)計更多合理的臨床實驗來研究其在胸科術(shù)后鎮(zhèn)痛的科學(xué)性和有效性。