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        心肌梗死的磁共振應用與進展

        2019-02-11 20:24:58李開朗
        實用醫(yī)院臨床雜志 2019年1期
        關(guān)鍵詞:心肌梗死心肌心臟

        李開朗,蔣 瑾△

        (1.遵義醫(yī)科大學,貴州 遵義 563000;2.四川省醫(yī)學科學院·四川省人民醫(yī)院放射科,四川 成都 610072)

        隨著血運重建治療的引入,心肌梗死早期死亡率明顯下降,但心肌梗死后患者的遠期預后以及生存質(zhì)量依然有待提高,因此對心肌梗死的有效評估也成為當前需要關(guān)注的重點問題,相應的出現(xiàn)了識別存活心肌的需求。此外,通過術(shù)前評估心梗透壁性也可以預測慢性左心室功能不全患者血運重建治療后功能障礙節(jié)段的功能恢復[1]。

        目前已經(jīng)引入了許多間接技術(shù)來評估心肌活力,包括雙源CT、超聲心動圖,正電子發(fā)射斷層掃描(PET)和單光子發(fā)射計算機斷層掃描(SPECT)等。超聲心動圖以其經(jīng)濟簡便、并且能夠快速對心臟整體結(jié)構(gòu)和功能作出初步的判斷,而在臨床上受到廣泛應用,但其聲窗的局限性、空間分辨率較低以及受操作者經(jīng)驗影響等缺陷也降低了它的可信度。而PET作為判斷心肌存活的“金標準”,其敏感性最高,而且有著較高的準確率,但其設備昂貴,檢查費用較高,限制了它的應用,核醫(yī)學較低的空間和時間分辨率,仍需要進一步的完善[2]。心臟磁共振具有多參數(shù)、多序列的特點,通過一次掃描即可獲得心房、心室的結(jié)構(gòu)和功能參數(shù),為心肌梗死的診斷評估、預后評價以及隨訪提供依據(jù),因此心臟 MRI“一站式” 的檢查特點可以為心肌梗死提供較為準確、全面的信息。

        1 心血管磁共振(CMR)常規(guī)掃描技術(shù)

        1.1心臟形態(tài)掃描心臟MRI序列可分為黑血(基于自旋回波的采集)或亮血(基于GRE的采集)序列。亮血成像序列包括梯度回波序列(GRE)和真實穩(wěn)態(tài)自由進動序列(SSFP),能夠在一次屏氣的時間內(nèi)迅速掃描,在心臟磁共振成像檢查中運用較為廣泛。亮血成像描述了快速流動的血液的高信號強度,并且通常用于評估左室及其節(jié)段性功能。它已用于測量左心室質(zhì)量,心肌灌注情況,血流量和冠狀動脈解剖結(jié)構(gòu)。黑血成像多為半傅里葉單次激發(fā)擾相快速自旋回波序列(half fourieracquisition single shot turbo spin echo,HASTE),可以清晰顯示出包括心臟的腔室以及出入的大血管的詳細結(jié)構(gòu),黑血成像序列是指快速流動血液的低信號強度外觀,主要用于描繪左心室。

        單純形態(tài)掃描雖然可以較為清晰地顯示心肌梗死的解剖和形態(tài)學方面的改變,但還不能深入了解心功能等各個參數(shù)的變化。MRI電影在心動周期的同一層面進行掃描,然后用電影的方式連續(xù)顯示所得到的不同時相的影像,這樣就可以直觀地從整體上來觀察心臟動態(tài)的形態(tài)改變,并可以對心臟形態(tài)及功能參數(shù)進行測定,例如心肌質(zhì)量、心室容積、室壁厚度、心臟射血分數(shù)、心排血量以及心指數(shù)等,對于心肌梗死的觀察、診斷以及隨訪都具有重要的作用。

        1.2動態(tài)首過灌注成像心肌灌注為主要和次要冠狀動脈疾病提供了新的見解,在評估血運重建治療和新的治療方法如基因和干細胞的研究中,它也可以用作替代替代終點。心肌首過灌注序列是T1加權(quán)序列的基礎上采用反轉(zhuǎn)恢復快速小角度激勵 (inversion-recovery turbo fast low-angle shot,IR-turbo FLASH) 序列,以釓噴酸葡胺(Gd-DTPA)作為對比劑來縮短 T1 時間,在自動壓力注射器經(jīng)靜脈注入對比劑10~15 min后,與正常心肌的增強影像進行對比[3]。與首過灌注較均勻的正常心肌組織相比,缺血心肌組織則一般表現(xiàn)為灌注減低區(qū)或者灌注缺損區(qū)。John等[4]對數(shù)百名疑似心絞痛患者計劃進行CMR,SPECT和X射線血管造影檢查,結(jié)果表明心肌首過灌注掃描檢測心肌梗死的準確性明顯高于SPECT。有研究發(fā)現(xiàn),通過首過灌注成像獲得的絕對絕對心肌血流量(MBP)在1.5和3.0 T都是準確的,信號質(zhì)量在3.0 T更好,這可能對缺血區(qū)MBF的評估提供更多的參考價值[5]。盡管血管造影、超聲心動圖、核素掃描等技術(shù)也可對微血管阻塞(MVO)進行識別,但 CMR 因其較高的空間分辨率和對比度、無電離輻射等優(yōu)勢而備受推崇[6]。隨著MR心肌灌注成像技術(shù)的不斷完善,并且通過后處理得出灌注曲線,不僅可以更加精確的顯示心肌活性,而且還可以評估MVO情況,目前已經(jīng)被列為美國心臟病協(xié)會ACC/AHA應用指南的Ⅱ類[7]。

        1.3CMR延遲增強掃描(DE-CMR) 心肌存活力的檢測是一個重要的問題,這是擬行冠狀動脈血運重建術(shù)的心肌梗死患者迫切需要解決的。心電圖以及超聲心動圖都可以評估心肌梗死患者的梗死心肌,但都無法確切顯示出梗死心肌的透壁程度和梗死范圍,而且超聲心動圖易受操作者影響。心臟磁共振延遲增強掃描技術(shù)不僅能夠直接顯示心肌灌注以及心肌梗死,還可以準確判斷透壁程度,從而判斷心肌活性。DE-CMR是檢測冠心病患者心肌活性的重要方法,已成為評價心肌梗死后心肌瘢痕形成的參照標準,梗死后心肌活性評估有重大價值。

        與SPECT相比,DE-MRI檢測AMI和瘢痕的靈敏度相對較高[8]。DE-MRI有可能顯示小至1 cm3的心肌梗塞面積,遠小于其他影像學方式[9]。一些研究還提出,DE-MRI上的超強化心肌是預測真實MI大小的可靠參數(shù)。然而,早期的MRI研究表明,超強化區(qū)并不能最佳地描繪MI,因為DE-MRI通過包括梗塞周圍的水腫邊界(梗塞周圍區(qū))而高估了AMI[10]。DE-MRI的這種差異原理是細胞膜破裂并且細胞外造影劑被動地擴散到細胞內(nèi)空間,導致信號強度增加。在慢性心肌梗塞中,瘢痕組織主要包含膠原物質(zhì),因此有更多細胞外空間的存活心肌消失了,導致對比劑濃度增加和DE-MRI的強化。Petriz等[11]發(fā)現(xiàn)在DE-MRI上強化的梗塞面積大小用于預測患者的長期死亡率時優(yōu)于LVEF和LV容積。目前,DE-MRI被認為是心肌活力評估的參考標準,為缺血性和非缺血性心肌病提供了重要的預后信息[12]。

        2 CMR新技術(shù)及未來展望

        2.1縱向弛豫時間定量成像與橫向弛豫時間定量成像(T1mapping、T2mapping) CMR是使用釓類造影劑(GBCA)無創(chuàng)檢測局灶性纖維化的金標準,但是該技術(shù)不能用于量化彌漫性纖維化,因此心內(nèi)膜活檢(EMB)仍然是金標準[13]?;顧z還具有固有的程序風險,并且沒有提供關(guān)于心室受累程度的信息。T1mapping是指在定量圖上以像素為單位測量絕對T1弛豫時間,它可以檢測到其他非侵入性方法無法評估的彌漫性心肌結(jié)構(gòu)改變,并且在檢測彌漫性心肌纖維化時可能比LGE更敏感[14]。T1mapping的兩個最重要的生物決定因素是水腫(例如急性炎癥性梗塞組織中的水增加)和與間質(zhì)空間增加相關(guān)的膠原增加[例如梗塞(瘢痕)纖維化或心肌病和淀粉樣蛋白沉積。即使對嚴重腎功能不全的患者,禁忌使用釓類造影劑的患者也可進行。最近的一項研究表明[15],平掃T1 mapping在區(qū)分急性和慢性心肌梗死方面的表現(xiàn)優(yōu)于T2W成像。Iles 等[16]通過評估了CMR評估區(qū)域性和彌漫性纖維化與人類組織學的關(guān)系,得出CMR使用LGE提供準確的、非侵入性的局部心肌纖維化評估,而彌漫性間質(zhì)性心肌纖維化可以通過造影后T1mapping準確評估。

        AMI心肌挽救的評估在臨床上很重要,水腫心肌與可挽救心肌的檢測可以用于識別梗死相關(guān)動脈,指導管理并作為臨床試驗中的替代終點[17]。T2加權(quán)MRI曾被認為是描述AAR的極好方法,然而,支持此方法測量AAR的有效性的證據(jù)是間接的,并且它從未通過直接測量進行驗證。Han等[18]通過研究了21只犬科動物和24例急性心肌梗死患者發(fā)現(xiàn)T2高信號區(qū)的透壁程度與AAR的透壁程度無關(guān),T2加權(quán)MRI不描繪AAR。而且T2加權(quán)仍然存在一些固有的問題,包括呼吸/心臟運動,與表面線圈強度不均勻性有關(guān)的心肌信號的變異性以及來自緩慢流動血液的心內(nèi)膜下高信號。因此,T2加權(quán)MRI不應該用于測量可挽救心肌。

        定量T2 mapping已于2007年引入,可用于定量檢測水腫和梗死心肌。Mcalindon等[19]通過對心肌梗塞后四種水腫檢測方法及其變異性的比較,提示心臟MR檢測和量化梗塞性心肌水腫是不可互換的;T2mapping是可重復性最好的方法,也是評估STEMI后心肌水腫與T2加權(quán)STIR相比更穩(wěn)健的定量方法,它可以檢測甚至量化心肌水腫。據(jù)報道,即使在肌鈣蛋白或DE-MRI檢測到損傷之前,T2信號高信號也可能識別心肌缺血,T2加權(quán)像上的高信號心肌區(qū)域被認為是梗塞危險區(qū)(AAR)。心肌T2不僅取決于心肌水分的絕對增加,還取決于水分子從細胞外運動到細胞內(nèi)空間的運動,以及從蛋白質(zhì)中分離出來的游離水而不是結(jié)合水[20]。這些觀察結(jié)果具有重要的臨床意義,因為一般認為存在AAR的患者可以從早期診斷和迅速干預中獲益,從而阻止細胞死亡過程。

        2.2擴散成像擴散成像通過編碼水分子的平移運動(布朗運動)提供關(guān)于顯微組織結(jié)構(gòu)的信息,是目前唯一能夠無創(chuàng)檢測活體心肌組織內(nèi)水分子微觀運動的成像方法。臨床常將擴散加權(quán)成像(DWI)用于腦部疾病的診斷,隨著磁共振技術(shù)的不斷創(chuàng)新與發(fā)展,已有大量文獻報道DWI在肝臟、乳腺及其他部位的應用。臨床研究顯示DWI有可能在不到1分鐘的采集時間內(nèi)檢測到78%的患者發(fā)生心肌梗死,其程度與DE-MRI相似。Laissy等[21]研究了DWI檢測AMI的臨床可行性,并將其與亞急性和慢性MI區(qū)分開來,以延遲對比增強MRI序列作為參考;此外,他們根據(jù)MI的年齡測量了心肌ADC的變化,發(fā)現(xiàn)DWI定性評估與延遲對比增強圖像相比,用于區(qū)分急性、慢性和亞急性MI的敏感性分別為97%、61%和 14%。絕對ADC值和相對ADC在組間有顯著差異。這項研究表明,DWI是一種診斷近期MI的敏感技術(shù),可以幫助區(qū)分近期的慢性心梗。

        擴散張量成像(DTI)有助于顯示心肌并監(jiān)測心肌梗死后左心室重構(gòu)的過程,自由呼吸心臟擴散張量成像是研究人體心臟體內(nèi)纖維結(jié)構(gòu)的有前途但具有挑戰(zhàn)性的技術(shù),Wei等[22]在自由呼吸條件下使用多移位觸發(fā)延遲(TD)采集10個短軸切片,然后將基于主成分分析(PCA)和時間最大強度投影(TMIP)的算法以及使用基于小波的圖像融合(WIF)方法的算法這兩種方法,應用于擴散加權(quán)(DW)圖像以處理內(nèi)部掃描運動引起的信號損失,結(jié)果表明自由呼吸心臟DTI在可接受的掃描時間內(nèi)是可行的,并且使用WIF方法使這項技術(shù)得到實質(zhì)性改進。

        2.3混合成像最近正在深入研究的新趨勢是混合成像,如心臟PET/MRI和光學成像/ MRI。已經(jīng)明確的是,在慢性缺血性心臟病患者中,F(xiàn)DG PET可以區(qū)分存活心肌和瘢痕。然而,在AMI患者中,F(xiàn)DG-PET對于評估心肌活力并不可靠,因為在再灌注的缺血(昏迷或冬眠)心肌中也觀察到葡萄糖攝取減少,導致對梗死面積的高估[23]。在PET/MRI上,顯示FDG攝取減少的面積與再灌注AMI患者的心肌水腫面積相對應,后者被證明可代表AAR[24]。Nensa等[25]在心肌梗死患者和FDG攝取減少患者中發(fā)現(xiàn),F(xiàn)DG攝取減少的面積與AAR之間具有良好的相關(guān)性。FDG攝取減少的面積大于梗塞面積和AAR。18例患者中有6例未見晚期造影增強,而所有患者在肇事動脈灌注區(qū)域的FDG攝取面積均減少。他們的結(jié)論是,在再灌注AMI患者中,盡管FDG攝取減少的面積大大高估了梗塞面積和AAR,但FDG攝取減少的區(qū)域與AAR相關(guān),并且在沒有壞死的情況下定位于肇事動脈的灌注區(qū)域,

        3 總結(jié)與展望

        MRI已經(jīng)改變了心臟成像,MRI提供關(guān)于LV功能,區(qū)域灌注,血管生成,心肌活力的補充信息。不僅可以實現(xiàn)對急性心肌梗死的早期診斷,以便進行早期干預,而且可以對心肌梗死后的梗死面積以及心肌活力進行準確檢測,指導臨床診療工作,從而提高患者的生存率以及生存質(zhì)量。心臟成像方面的最新進展包括T1 mapping、T2maping(心肌活力)、彌散成像(心肌結(jié)構(gòu))和混合成像等,在不久的將來隨著具有更高時空分辨率和3D覆蓋的出現(xiàn),心臟MRI將成為診斷心臟疾病、冠狀動脈介入治療和心肌治療的不可或缺的工具。

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