天津市靜海區(qū)醫(yī)院（301600）劉偉紅

1 資料與方法

1.1 研究對象 患者均為2016年3月～2018年3月確診為擴(kuò)張型心肌病的住院病人,心衰診斷標(biāo)準(zhǔn)參照2005年ESC《成人慢性心力衰竭的診斷與治療指南》，按美國組約心臟病學(xué)會(NYHA)心功能分級為NYHAⅢ～I(xiàn)V。共42例患者，其中男性28例,女性14例，年齡61～78(平均62.32)歲，對照組20例，治療組22例。所有選取的病例均排除肺、肝、腎、糖尿病及其他內(nèi)分泌疾病。

1.2 方法 兩組均予以地高辛、速尿、螺內(nèi)酯及β-受體阻滯劑常規(guī)綜合治療，其中觀察組加用注射用左卡尼(瑞陽制藥有限公司，批準(zhǔn)文號國藥準(zhǔn)字H20041372)，進(jìn)行注射治療，1天1次，1次2g，14天為一個(gè)療程。分別檢測治療前后心衰病人血清C反應(yīng)蛋白的水平。

具體方法為患者入院后次日清晨及治療結(jié)束后次日清晨空腹采集靜脈血3ml，1500rpm離心5min后，分裝血清于-80℃冰箱凍存。采用日本Olympus AU2700型全自動(dòng)生化分析儀，速率散射免疫比濁法測定血清C反應(yīng)蛋白含量。

2 結(jié)果

擴(kuò)張型心肌病病人應(yīng)用左卡尼汀前后血清CRP含量。治療前血清CRP含量對照組及治療組分別為(68.20±2.36)mg/L、(70.12±3.21)mg/L，無明顯差異，P>0.05。應(yīng)用左卡尼汀治療14天后血清CRP含量分別為對照組(66.34±3.02)mg/L、治療組(40.36±2.03)mg/L。與對照組比較，治療組血清CRP含量明顯降低，差異顯著(P<0.01)。

3 討論

DCM是一類既有遺傳又有非遺傳原因造成的復(fù)合型心肌病，目前認(rèn)為與遺傳、病毒感染、交感神經(jīng)異常、自身免疫反應(yīng)等因素有關(guān)。新研究表明持續(xù)的炎癥反應(yīng)是心肌受損、心肌間質(zhì)纖維化以及心臟重塑、心功能降低的重要原因[1]。CRP可有效反映機(jī)體炎癥反應(yīng)活動(dòng)程度與組織損傷程度，通過激活補(bǔ)體增強(qiáng)炎癥反應(yīng)，并形成CRP補(bǔ)體復(fù)合物沉積于心臟，促進(jìn)心肌細(xì)胞凋亡，參與心肌損傷與心室重塑；CRP還能夠直接抑制NO的形成，產(chǎn)生心血管損傷作用；此外，CRP可誘導(dǎo)單核細(xì)胞產(chǎn)生炎性因子及組織因子。因此，CRP不僅可以反映機(jī)體炎癥程度，高水平的CRP本身也可通過各種機(jī)制促進(jìn)心肌組織炎癥反應(yīng)。本研究結(jié)果顯示在DCM重度心衰的病人中血清C反應(yīng)蛋白含量明顯升高，提示炎癥反應(yīng)參與DCM的心肌損害過程CRP是DCM患者心功能改變的重要監(jiān)測指標(biāo)。

心力衰竭時(shí)心臟的能量代謝發(fā)生障礙。2004年Van Belser-M[2]間提出心肌代謝重構(gòu)(Metabolic Remodeling)的概念,即由心肌細(xì)胞糖類和脂肪等物質(zhì)代謝紊亂引起的心臟能量代謝途經(jīng)改變，致使心肌能量產(chǎn)生障礙，導(dǎo)致結(jié)構(gòu)和功能異常的現(xiàn)象。擴(kuò)張型心肌病發(fā)展到晚期心衰階段，往往與代謝重構(gòu)相伴隨。左卡尼汀又名肉毒堿,是人多種組織細(xì)胞內(nèi)的固有成分，廣泛分布于體內(nèi)不同組織細(xì)胞中，作用是攜帶長鏈脂酞通過線粒體內(nèi)膜，促羧酸循環(huán)正常進(jìn)行，協(xié)助細(xì)胞維持生理活動(dòng)所需的能量生成。根據(jù)其生化特性，左卡尼汀能夠在相應(yīng)的病理生理狀態(tài)下，通過節(jié)約能量代謝底物、促進(jìn)酶的活性和葡萄糖的較化利用、清除乳酸和穩(wěn)定細(xì)胞膜、提高機(jī)體做功能力等方面，發(fā)揮對細(xì)胞的保護(hù)作用。李葆華等[3]研究發(fā)現(xiàn)左卡尼汀可以通過降低炎性因子水平，減少細(xì)胞外基質(zhì)降解而改善慢性心力衰竭患者的心功能。

本研究結(jié)果顯示應(yīng)用左卡尼汀后擴(kuò)張型心肌病中重度心衰患者血清C反應(yīng)蛋白含量明顯降低，從而改善心功能。這也與周志安報(bào)道[4]接受左卡尼汀治療的患可減少相關(guān)炎癥因子的表達(dá)，改善患者體內(nèi)的微炎癥狀態(tài)，增強(qiáng)心功能的研究結(jié)果相一致。