0.05);治療后觀察組左室舒張末期內徑較對照組低,左室射血分數(shù)較對照組高;肌鈣蛋白Ⅰ與腦鈉肽水平較對照組低,差異有統(tǒng)計學意義(P【關鍵詞】右旋美托咪定;美托洛爾;蛛網(wǎng)膜下腔出血;心肌損"/>
郭瑞中
【摘要】目的 研究右旋美托咪定聯(lián)合美托洛爾治療蛛網(wǎng)膜下腔出血并心肌損傷的效果。方法 取我院蛛網(wǎng)膜下腔出血并心肌損傷患者64例為研究對象,抽簽法分觀察組(右旋美托咪定聯(lián)合美托洛爾)與對照組(美托洛爾治療)各32例,比較心臟超聲結果與心肌損傷標志物變化。結果 治療前兩組心臟超聲結果無差異,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后觀察組左室舒張末期內徑較對照組低,左室射血分數(shù)較對照組高;肌鈣蛋白Ⅰ與腦鈉肽水平較對照組低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論 對蛛網(wǎng)膜下腔出血并心肌損傷患者采用右旋美托咪定聯(lián)合美托洛爾治療能提高改善心功能,降低肌鈣蛋白Ⅰ與腦鈉肽水平,提高療效,值得借鑒。
【關鍵詞】右旋美托咪定;美托洛爾;蛛網(wǎng)膜下腔出血;心肌損傷;臨床效果
【中圖分類號】R969.4 【文獻標識碼】A 【文章編號】ISSN.2095.6681.2019.34..02
臨床常見的腦血管疾病是動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血,患者合并心肌損傷導致發(fā)生腦心綜合征,治療方法以傳統(tǒng)大腦開顱顯微鏡下動脈瘤夾閉術與微創(chuàng)血管內介入栓塞治療為主,效果顯著,但術后病程恢復程度緩慢造成療效欠佳,因此給予患者良好的鎮(zhèn)靜治療具重要意義,避免發(fā)生二次損傷,改善預后并提高康復速度,具時效性[1]。為分析右旋美托咪定聯(lián)合美托洛爾治療蛛網(wǎng)膜下腔出血并心肌損傷的效果,報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2016年11月~2018年4月我院蛛網(wǎng)膜下腔出血并心肌損傷患者64例,觀察組(n=32):男19例,女13例,年齡54~73歲,平均(63.15±3.37)歲;對照組(n=32):男20例,女12例,年齡53~74歲,平均(63.26±3.21)歲。各資料無差異,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
1.2 方法
研究對象均采用外科手術治療,術后采用呼吸機輔助呼吸、擴張腦血管與抗感染等。對照組采用美托洛爾(國藥準字H32020452生產企業(yè):常州四藥制藥有限公司)治療,患者每次口服12.5 mg,每日口服2次即可,后續(xù)結合病情恢復程度調整劑量。觀察組在對照組基礎聯(lián)合右旋美托咪定(生產企業(yè):江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司,國藥準字H20090248)給予靜脈泵注,負荷量:1 ug/kg;維持量:0.5 ug/kg,10 min內泵注完成即可,若患者心功能或循環(huán)穩(wěn)定,則每隔5~7 h增加藥物劑量[2]。
1.3 療效評價
心臟超聲結果:采用彩色多普勒超聲檢查測定左室舒張末期內徑與左室射血分數(shù)。
心肌損傷標志物:空腹狀態(tài)下靜脈血4 mL,離心處理后測定血清腦鈉肽濃度(熒光免疫法測定)與肌鈣蛋白(雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法)水平。
1.4 統(tǒng)計學方法
SPSS 22.0分析數(shù)據(jù),計量資料(心臟超聲結果與心肌損傷標志物)(x±s),t檢驗。計數(shù)資料[n(%)],x2檢驗。P<0.05存在統(tǒng)計學差異。
2 結 果
2.1 心臟超聲結果
治療前兩組心臟超聲結果無差異,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后觀察組左室舒張末期內徑較對照組低,左室射血分數(shù)較對照組高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。
2.2 心肌損傷標志物
觀察組肌鈣蛋白Ⅰ與腦鈉肽水平較對照組低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。
3 討 論
蛛網(wǎng)膜下腔出血并心肌損傷是臨床較常見的腦血管疾病,病理機制是交感活性亢進,患者心電圖與血漿心肌損傷標志物明顯異常,治療方法以外科手術為主,但術后病情恢復緩慢,因此給予對癥聯(lián)合用藥具有重要意義。
有研究報道[3],美托洛爾聯(lián)合右旋美托咪定治療該病癥患者能提高療效,前者對負性心率與負性肌力發(fā)揮作用,減慢心率且降低心肌耗氧量,對心功能不全加以糾正,但單純用藥效果欠佳;后者能對中樞神經藍斑核神經元放電產生抑制,將去甲腎上腺素通路激活后發(fā)揮鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛效果,快速回復心臟影像學檢查,效果顯著,因此給予蛛網(wǎng)膜下腔出血并心肌損傷患者聯(lián)合上述兩種藥物治療能改善預后康復效果,分析原因如下:將交感神經張力降低后對血漿兒茶酚胺釋放抑制,拮抗兒茶酚胺心肌毒性作用,其中右旋美托咪定屬于中樞性腎上腺素受體激動劑,具有較高的選擇性,對腺苷酸環(huán)化酶產生會產生抑制,最終抑制血漿兒茶酚胺釋放,同時與脊髓α受體腎上腺的受體結合造成交感阻滯,調節(jié)神經介質釋放,充分發(fā)揮負反饋作用;美托洛爾競爭性結合β受體能將NE、E釋放有效阻斷,降低兒茶酚胺濃度且緩解心肌毒性,提高療效且具有可行性。
在本次研究中,治療前兩組心臟超聲結果無差異,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后觀察組左室舒張末期內徑較對照組低,左室射血分數(shù)較對照組高;肌鈣蛋白Ⅰ與腦鈉肽水平較對照組低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),說明本研究與冷亮,鐘小軍,邵弘等[4]文獻報道基本一致。
綜上所述,對蛛網(wǎng)膜下腔出血并心肌損傷患者采用右旋美托咪定聯(lián)合美托洛爾治療能提高改善心功能,降低肌鈣蛋白Ⅰ與腦鈉肽水平,提高療效,值得借鑒。
參考文獻
[1] 吳治偉.抗交感神經興奮治療對動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血合并心肌損傷的影響研究[J].山西醫(yī)藥雜志,2018,47(15):1816-1818.
[2] 李智奇,劉東輝,王錫麗,等.右美托咪定對重癥動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者心肌損傷的保護作用[J].醫(yī)療裝備,2016,29(08):27-28.
[3] 方志成,鄭 翔,張浩明,等.右旋美托咪定聯(lián)合美托洛爾治療蛛網(wǎng)膜下腔出血并心肌損傷的研究[J].心血管康復醫(yī)學雜志,2016,25(06):599-604.
[4] 冷 亮,鐘小軍,邵 弘,等.持續(xù)腰大池引流術治療外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者的臨床分析[J].中國藥物經濟學,2015,10(S1):108-109.
本文編輯:趙小龍