黃錦益 文志謙 黃仕英 韋克 鄧軍

【關鍵詞】腰椎間盤突出;射頻;臭氧;終板炎

中圖分類號：R681.53?文獻標志碼：B?DOI：10.3969/j.issn.1003-1383.2019.12.016

隨著生活節(jié)奏的不斷加快，腰椎間盤突出發(fā)病率逐年升高，選擇微創(chuàng)手術治療的患者也逐年攀升，由于微創(chuàng)的機械使用、介入的溫度和化學反應的影響，術后腰椎終板炎相繼發(fā)生[1～2]。2014 年 1 月～2018 年 7月我院疼痛科收治腰椎間盤突出病變患者 113例，均擇期行射頻聯(lián)合臭氧介入手術治療，其中術后并發(fā)終板炎2例，現(xiàn)總結報道如下。

1?病例介紹

患者1，男，52歲，因腰背痛10年，加重伴左下肢麻痛1月入院。患者10余年前出現(xiàn)腰背部疼痛，陣發(fā)性脹痛，負重疼痛明顯，給予針灸、推拿、牽引及藥物等治療，癥狀可緩解，但易反復。近1月余上述癥狀突發(fā)加重，伴左下肢麻痛，行走困難，噴嚏和咳嗽等疼痛加劇，門診以“坐骨神經(jīng)痛”收住我科。?？茩z查：腰肌緊張，脊柱活動受限，直腿抬高試驗L30°加強（+），屈頸及仰臥挺腹試驗（+），左側“4”字試驗（+）。L4/5、L5/S1棘突間、棘旁壓痛（++），左側坐骨神經(jīng)走行處壓痛。VAS評分8分。MR示：L4/5椎間盤變性向左后突出、相應神經(jīng)根受壓;L2/3、L3/4椎間盤變性并膨出;腰椎骨質(zhì)增生?；颊?，男，65歲，因反復腰痛10年，加重伴右下肢麻痛1周入院。患者于10年前出現(xiàn)腰背部疼痛，鈍痛，久站久行時加重，伴雙下肢麻木。近1周上述癥狀突發(fā)加重，伴右下肢放射性麻痛，不能久坐久站、彎腰，側身轉身困難。為行微創(chuàng)手術收入住院。?？茩z查：L3/4、L4/L5、L5/S1棘突間及棘突旁開2.0 cm壓痛（++），椎體叩擊痛陽性，右坐骨神經(jīng)走行處有壓痛。直腿抬高試驗R60°（+），加強（+），VAS評分7分。MR示：①L2/3～L4/5椎間盤膨出，L5/S1椎間盤突出;②腰椎退行性變。兩例患者均擇期行射頻聯(lián)合臭氧介入手術治療，手術醫(yī)師相同，術前準備、術中處理原則相同，術后均嚴格臥床48 h，常規(guī)靜脈給予甘露醇及地塞米松3 d，以減少局部創(chuàng)傷反應和組織水腫。給予鹽酸川芎嗪改善循環(huán)，甲鈷胺營養(yǎng)神經(jīng)及對癥支持治療?；颊?術后8天癥狀緩解出院。出院2周后，再現(xiàn)腰臀部劇烈疼痛伴左下肢放射性麻痛，VAS評分8分。復查MR示：①L2/3及L3/4椎間盤變性并膨出。②L4/5椎間盤變性并左后突出，左側神經(jīng)根受壓;再次入院，經(jīng)脫水、鎮(zhèn)痛、神經(jīng)阻滯等處理，癥狀無緩解，再次微創(chuàng)手術治療，術后10天癥狀緩解出院。出院后20天，患者再次腰部疼痛加重，活動受限，伴左下肢疲軟，疼痛無力，間歇性跛行，自覺腰部“使不上力”，不能平睡，直腿抬高試驗（-）?；颊?術后5天癥狀緩解出院。出院1個月后腰背出現(xiàn)劇痛伴雙臀部刺痛，下肢放射痛，腰背部無力感，平臥和晨起困難。為此兩病例均再收入住院。復查MR均示：L4/L5椎體下緣、L5/S1椎體上緣骨質(zhì)信號異常，在T1WI呈椎體緣斑片狀低信號，T2WI上呈高信號，符合影像學的 Modic Ⅰ型分級，考慮終板炎。按常規(guī)術后處理，輔予中藥外敷、理療及對癥支持治療，但因患者反復腰腿劇烈疼痛，給予曲馬多片口服，地佐辛肌注疼痛無緩解，故改為自控硬膜外鎮(zhèn)痛（PCEA）治療，疼痛明顯減輕，維持3周，VAS評分3分，拔管觀察2天，無疼痛加重出院。門診隨診VAS評分2分。

2?討?論

隨著腰椎間盤突出微創(chuàng)手術技術的介入和推廣，其引發(fā)的終板炎也越來越受學者們的關注[1]。術后終板炎的發(fā)生原因有多種，除自身椎間盤及終板自身的退變外，還與射頻熱凝溫度、臭氧的應用成分和反復介入操作損傷有直接關系[3]。

2.1?射頻溫度過高

射頻能使組織發(fā)生局部高溫，引發(fā)熱凝固及髓核消融萎縮，產(chǎn)生治療效果。70℃～ 90℃的熱凝溫度，能使突出髓核明顯收縮，髓核與受壓神經(jīng)根的相對位置關系改變，壓力傳導消失，神經(jīng)根受壓引起的癥狀得以改善[4]。髓核萎縮與溫度呈相關性損傷作用，高溫（>90℃）、每次走時（>80 s）熱凝不會提高毀損效果反而增加副作用[1]。因此，高溫射頻熱凝難免出現(xiàn)神經(jīng)損傷、終板炎和椎間盤炎。本治療采用溫控達90℃ 、60 s×2 ，且走時過長，造成髓核加速脫水、凝固、焦痂、碳化。軟骨終板失去與之緊密接觸的髓核緩沖保護帶，導致軟骨終板直接和間接受到射頻的損傷。由此反復高溫損傷及炎性介質(zhì)刺激終板而引發(fā)終板炎。

2.2?臭氧濃度過高容量過大

臭氧是一種強氧化劑，它能氧化髓核內(nèi)的蛋白多糖，使髓核的滲透壓降低，水分丟失發(fā)生變性、壞死而萎縮，突出髓核回縮[5]。但當推注高濃度大容量臭氧時，可能造成椎間盤的損傷。本治療以加壓推注方式注射 45 μg/mL臭氧濃度，推注時多數(shù)病人自覺復制性下肢痛，個別有疼痛難忍。表明加壓推注不僅使臭氧在責任間盤內(nèi)得于迅速擴散，而且縮短了臭氧到達上下終板的時間，加速了終板強氧化損傷[3]，椎間盤釋放腫瘤壞死因子、P-糖蛋白、白細胞介素等炎性物質(zhì)，并彌散到達終板和椎體，引起終板炎及椎間盤炎發(fā)生[5]。

2.3?反復微創(chuàng)介入操作損傷

操作損傷的原因有穿刺技術不熟練，反復穿刺或穿刺方向、角度不正確等[6]。尤其是多間盤突出微創(chuàng)介入治療更容易造成椎體終板及其下松質(zhì)骨重復性創(chuàng)傷，出現(xiàn)終板表面撕裂、裂隙、破裂、缺損，顯微骨折，松質(zhì)骨充血水腫，導致軟骨終板正常形態(tài)改變，阻礙了椎間盤接受營養(yǎng)和液體交換，影響了椎間盤營養(yǎng)供給、基質(zhì)代謝。術后早期下床或行走時因脊柱軸向負荷可導致軟骨終板及軟骨下骨小梁彎曲變形，重復施加能導致軟骨終板不可逆性的變形損傷。本案病例中，均因患者下肢疼痛難忍無法長時間俯臥，手術過程躁動，縮身、側身、收腳等，改變了原先體位，使軀體與DSA球管無法處于一個平面，定位困難。術后第一天頻繁上衛(wèi)生間。患者1因此手術失敗，進行了2次手術，造成再次手術多次穿刺創(chuàng)傷的人為因素，是誘發(fā)終板炎直接原因。

2.4?椎間盤退行性變

椎體終板炎發(fā)生起始于椎間盤退行性病變。而椎間盤退行性變的發(fā)生可推前到30 歲成人，30 歲以上的人在高信號的髓核內(nèi)已能見到水平走向的低信號纖維組織[6]，隨著年齡的增長，椎間盤出現(xiàn)退行性病變愈發(fā)嚴重，首當其沖是構成其軟骨終板、纖維環(huán)、髓核基本單位的退變。終板承受的軸向載荷及應力增加影響局部骨髓的微環(huán)境，反復的力學負荷終板及終板下骨顯微骨折。本案例患者年齡均在50歲以上，腰椎間盤的退行性變化幾乎進入“飽和”狀態(tài)，即中年人容易患癥狀性椎間盤退行性變。此時重復性創(chuàng)傷包括機械操作刺激、手術創(chuàng)傷、射頻熱量創(chuàng)傷、臭氧的氧化作用，都會導致終板形態(tài)發(fā)生改變，從而誘發(fā)和加速終板炎的發(fā)生。

綜上所述，術后腰椎終板炎源于椎間盤和終板的退行性病變。加重或誘發(fā)因素有：重復性介入操作、射頻熱凝溫度以及不合適濃度和容量臭氧等。它以下腰部劇烈疼痛為主，往往會與術后的疼痛相混淆，從而造成診斷失誤，延誤了治療的最佳時機。MRI是急性期終板炎早期診斷的金指標。終板炎的臨床治療手段較局限，綜合治療加脊旁神經(jīng)阻滯或硬膜外神經(jīng)阻滯，可能會取得更好的臨床療效，這就需要臨床醫(yī)生不斷探索、不斷改進，為終板炎的治療開辟廣闊前景。

參?考?文?獻

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（收稿日期：2019-11-07?修回日期：2019-12-10）

（編輯：梁明佩）