趙生章,馬俊鋒,馬金花,李蓉
(青海省海東市民和縣人民醫(yī)院重癥醫(yī)學科,青海 海東 810800)
重癥監(jiān)護室的重癥心衰患者具有病情嚴重、合并癥多、致死率高的特征,僅有少數患者可通過常規(guī)治療明顯緩解病情。臨床經驗表示,僅用藥物治療重癥心衰患者,無法顯著改善其心肌收縮力、腎血流量及血壓[1]。近年來,有專家認為機械通氣可有效改善重癥心衰患者的血液循環(huán)、低氧血癥[2]。本研究中,對本院48例重癥心衰患者分別予以常規(guī)治療、機械通氣治療,旨在探究機械通氣的臨床應用效果,報道如下。
選取2016年1月至2018年10月本院ICU科收治的48例重癥心衰患者為本次研究對象,隨機分為研究組與對照組,各24例。研究組中有14例男、10例女;最大年齡為80歲,最小年齡為50歲,平均(72.58±2.47)歲。對照組中有13例男、11例女;最大年齡為80歲,最小年齡為50歲,平均(72.62±2.51)歲。兩組的性別、年齡比較(P>0.05),有可比性。
48例患者均給予常規(guī)治療,包括多巴酚丁胺、去乙酰毛花苷、呋塞米及硝酸甘油等藥物,幫助患者擴張血管、強心、利尿等,糾正其電解質紊亂、酸中毒癥狀。研究組在常規(guī)治療的基礎上進行機械通氣治療,具體操作如下:24例患者先予以芬太尼、咪達唑侖進行鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜治療,利用經口型完成氣管插管操作,呼吸機選擇德國德爾格savina300呼吸機,將參數設置為壓力支持水平為11~17cm H2O,吸氧濃度為25%~65%,呼氣末正壓為4~5cm H2O,呼吸頻率為13~20次/min,其潮氣量設置為5~10mL/kg。通氣模式選擇A-C模式,待患者的氧合明顯改善、循環(huán)系統處于平穩(wěn)狀態(tài)后開啟間歇指令通氣和壓力支持通氣模式,最后為壓力支持通氣脫機。待患者的病情穩(wěn)定、意識恢復、血流動力學穩(wěn)定及自主呼吸平穩(wěn)后可撤機,觀察3h至1d后,若患者無缺氧征象,且呼吸平穩(wěn),可將氣管導管拔除。
觀察對比兩組患者治療前后的動脈血氧分壓情況、臨床效率及死亡率。療效判定:患者的呼吸困難癥狀、缺氧癥狀均已消失,體征指標均恢復正常,且血氣分析指標明顯改善,為有效;患者的呼吸困難癥狀、缺氧癥狀均未消失,體征指標及血氣分析指標均無明顯改善,為無效。
數據采用SPSS 19.0進行分析,采用t、χ2進行檢驗,檢驗標準P<0.05。
治療前,兩組患者的動脈血氧分壓比較(P>0.05);治療后,研究組的動脈血脈分壓明顯高于對照組(P<0.05),見表1。
表1 動脈血氧分壓對比(±s)
表1 動脈血氧分壓對比(±s)
組別 治療前 治療后研究組(n=24)37.56±10.25 73.86±12.41對照組(n=24)37.62±10.31 56.32±11.06 t 0.020 5.169 P 0.984 0.000
研究組的有效率(87.50%)明顯高于對照組(54.17%),其死亡率(4.17%)明顯低于對照組(12.50%),P<0.05,見表2。
表2 臨床療效和死亡率對比[n(%)]
重癥心衰患者具有病情嚴重的特點,多數患者呼吸功能不全,臨床表現多以肺換氣功能異常為主[3]。肺水腫是常見癥狀之一,容易引發(fā)心源性休克、血壓下降等嚴重并發(fā)癥,其中心源性休克是導致重癥心衰患者死亡的主要危險因素,患者可在短時間內出現多器官功能衰竭癥狀,逐漸喪失意識,呼吸驟停及心搏驟停[4]。近年來,隨著醫(yī)學專家對心力衰竭的進一步研究與認識,機械通氣被逐漸應用于重癥心衰的臨床治療中[5-6]。機械通氣可增強患者的肺泡內壓,抑制液體滲入肺泡中,降低其肺間質水腫癥狀,增高肺泡內壓,改善其氧氣彌散,降低肺泡萎陷風險,降低低氧血癥發(fā)生率[7]。
本研究中,治療后,研究組的動脈血脈分壓明顯高于對照組(P<0.05)。研究組的有效率(87.50%)明顯高于對照組(54.17%),其死亡率(4.17%)明顯低于對照組(12.50%),P<0.05,提示機械通氣既可顯著改善患者的動脈血脈分壓,增強臨床療效,降低死亡率,與常規(guī)治療相比,臨床療效更為顯著。在實際的臨床治療中,應用機械通氣可顯著增強患者的血氧飽和度,改善其組織缺氧情況,恢復氧合功能,明顯降低其心肌耗氧量,較好地改善患者水電解質紊亂及酸中毒現象,充分發(fā)揮其抗心力衰竭作用,從而達到提高患者生存率的目的[8-9]。李志偉,李超[10]等學者的研究中已證實,機械通氣是一種重要的治療方法,既可有效改善患者的臨床癥狀、血氣分析指標,又可增強臨床療效,提高生存率,對改善重癥心衰患者的預后有著重要意義。
綜上所述,對重癥心衰患者進行機械通氣的臨床療效較好,既可改善動脈血氧分壓,又可減少死亡例數,值得加強推廣。