李平 萬婭

冠心病并高血壓為臨床心血管系統(tǒng)領域多發(fā)性合并癥類型，促使患者健康水平顯著下降。長時間高血壓可誘導動脈粥樣硬化事件發(fā)生，對血管腔構成阻塞，進而引發(fā)心肌缺血缺氧，為冠心病重要危險因素?，F(xiàn)階段，臨床尚缺乏特效對本病治療的藥物，僅通過改善心肌供血、供氧、維持性降壓來促臨床癥狀緩解，防范病情進展[1-2]。但單取氨氯地平應用，一些患者效果不佳，需加大給藥量才可達到治療目的，但有較高不良反應發(fā)生風險，而取卡托普利聯(lián)用，因兩藥機制不同，作用可協(xié)同發(fā)揮，在改善預后方面作用十分突出[3-4]。本次研究針對所選病例，應用氨氯地平與卡托普利聯(lián)合方案治療，取得了理想成效，現(xiàn)回顧結果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇冠心病并高血壓患者100 例，均為我院心血管內科2016年2月—2018年2月收治，隨機分組，觀察組50 例，男29 例，女21 例，年齡52～77 歲，平均（63.2±4.2）歲，病程7～10年，平均（4.6±1.2）年；對照組50 例，男27 例，女23 例，年齡54～76 歲，平均（63.5±4.6）歲。組間基線資料差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 納入與排除標準

納入標準：（1）均經(jīng)冠脈造影檢查對冠心病證實；（2）患者均對本次實驗知情同意，并自愿對知情同意書簽署；（3）臨床資料完整。排除標準：（1）左心室收縮功能障礙者；（2）惡性高血壓者；（3）精神和神經(jīng)系統(tǒng)疾患者。

1.3 方法

對照組：本組所收治病例單取氨氯地平治療，即苯磺酸氨氯地平片口服，每次5 mg，每日1 次；觀察組：本組氨氯地平應用方案同上，同時取卡托普利加服，即卡托普利片每次25 mg，每日2 次。兩組一個療程均為2 個月，共行1 個療程治療。

1.4 觀察指標

（1）對比兩組冠心病合并高血壓患者臨床治療總有效率；（2）對比兩組血壓水平；（3）對比兩組血清腦鈉肽含量；（4）對比兩組缺血事件發(fā)生率；（5）對比兩組不良反應發(fā)生率。

1.5 療效評定標準

顯效：治療后，舒張壓降至正常且降低≥10 mmHg，或降低＞20 mmHg，心電圖基本正常或大致正常，自發(fā)心電圖控制，勞力型心絞痛改善≥2 級；有效：治療后舒張壓力降低＞10 mmHg，但＜20 mmHg，或降低≤10 mmHg，但在正常范圍內，或降低≥30 mmHg，ST 段壓低后恢復達0.0 mV 或T 波倒置變淺，自發(fā)性心絞痛發(fā)作次數(shù)或發(fā)作時間減少2/3；無效：治療后舒張壓、心絞痛、心電圖無明顯改善。

1.6 統(tǒng)計學分析

涉及數(shù)據(jù)采用SPSS17.0 軟件統(tǒng)計，血壓水平、血清腦鈉肽含量等計量資料采用（±s）表示，行t檢驗，總有效率、缺血事件發(fā)生率、不良反應發(fā)生率等計數(shù)資料采用（%）表示，行χ2檢驗，P＜0.05 差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 總有效率

觀察組冠心病合并高血壓患者臨床總有效率為96%，對照組為76%，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

2.2 血壓水平

兩組治療前，舒張壓及收縮壓水平經(jīng)檢測差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），治療后均低于治療前，且觀察組水平低于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后血壓水平對比（±s，mmHg）

表2 兩組治療前后血壓水平對比（±s，mmHg）

舒張壓 收縮壓治療前 治療后 治療前 治療后觀察組（n=50） 96.2±5.7 80.2±5.6 172.2±6.1 114.9±6.1對照組（n=50） 96.5±5.3 86.7±4.9 172.5±6.0 122.3±5.9 t 值 0.273 6.177 0.248 6.166 P 值 0.786 0.000 0.805 0.000組別

2.3 腦鈉肽水平

兩組治療前，血清腦鈉肽含量經(jīng)檢測差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），治療后均低于治療前，且觀察組低于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組治療前后腦鈉肽水平對比 （±s）

表3 兩組治療前后腦鈉肽水平對比 （±s）

組別 治療前 治療后觀察組（n=50） 75.3±4.7 64.7±3.2對照組（n=50） 75.5±4.9 70.2±3.9 t 值 0.208 7.709 P 值 0.835 0.000

2.4 缺血事件發(fā)生率

觀察組治療后心源性梗死、心肌梗死、心絞痛即缺血事件發(fā)生率為8%，低于對照組22%，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組缺血事件發(fā)生率對比 [n（%）]

2.5 不良反應發(fā)生率

觀察組治療后下肢水腫、咳嗽、頭痛不良反發(fā)生應率為2%，對照組為14%，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表5。

3 討論

氨氯地平為臨床應用較為廣泛的鈣通道阻滯劑，可通過對鈣離子內流予以有效抑制，來對主動脈收縮征象進行拮抗，且在與受體結合時，長時間發(fā)揮藥效，促使心肌供氧狀況得以最大程度改善，并降低氧耗量[5-6]。另外，氨氯地平可有效激活低密度脂蛋白膽固醇受體，對動脈壁脂肪累積進行防范，降低膠原纖維合成，并促使機體抗動脈硬化能力最大程度增強。但多項研究均表明，取氨氯地平單用，整體效果欠佳，一些病例血壓控制效果并不理想，故現(xiàn)階段，多采用聯(lián)合用藥的方式，以最大程度改善疾病預后[7-8]。

表1 兩組冠心病合并高血壓總有效率對比n（%）

表5 不良反應發(fā)生率對比 [n（%）]

卡托普利可發(fā)揮雙重治療作用，即同時有效降壓與治療冠心病。其作用機制為通過對血管緊張素轉換酶產(chǎn)生理想抑制，來發(fā)揮治療成效，阻滯血管緊張素Ⅱ的血管收縮作用，促使心臟循環(huán)與局部擴血管性緩激肽、循環(huán)前列腺素Ⅰ增加，有效發(fā)揮抗心肌缺血效果；另外，其可降低全血黏度，改善紅細胞變性，緩解心絞痛。同時，卡托普利還可增加冠脈血流，最大程度促冠心病患者機體所表現(xiàn)出的運動耐量增強。在氨氯地平給藥基礎上，加用卡托普利，合理性和規(guī)范性均較為理想，除可起到強效降壓效果，還可防范不良反應發(fā)生?？ㄍ衅绽捎行Ь徑忖c潴留，對氨氯地平對RAAS 系統(tǒng)活化予以拮抗，進而對心力衰竭合并癥病例予以有效治療，且可對左室重塑產(chǎn)生對抗[9-10]。結合本次研究結果示，觀察組總有效率高于對照組，治療后血壓、血清腦鈉肽、缺血事件發(fā)生率、不良反應發(fā)生率低于對照組，差異均具統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。與多項報道研究結果一致[11-13]。

綜上，針對臨床收治的冠心病合并高血壓的患者，在氨氯地平給藥基礎上，取卡托普利加用，可顯著增強治療效果，降低血壓水平，并促使心肌功能改善，且可降低缺血事件發(fā)生率，具有較高安全性。