張穎 王士強 李江飛

(涿州市醫(yī)院麻醉科，河北 涿州 072750 )

動脈瘤性蛛網膜下腔出血(aSAH)由動脈瘤破裂出血，血液流入蛛網膜下腔所致，該疾病臨床死亡率極高，血管介入栓塞術可有效完全閉塞動脈瘤，降低aSAH再出血風險，而介入術后腦血管痙攣(CVS)發(fā)生率極高，易加重腦實質損傷程度，降低治療效果[1]。臨床上常采用持續(xù)泵入尼莫地平以減少CVS的發(fā)生，但療效不理想[2]。星狀神經節(jié)對全身性神經功能均具有一定的調節(jié)作用，星狀神經節(jié)阻滯(SGB)將局部麻醉藥注射至頸部星狀神經節(jié)及其周圍的結締組織內，可減少血管神經遞質的釋放，起到擴張血管的作用[3]。為研究SGB在aSAH介入治療中的治療效果，我院開展如下研究。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇我院2016年3月至2017年3月收治的擇期行介入術治療的aSAH患者60例為研究對象，所有病例均有突發(fā)性劇烈頭痛、意識障礙表現，經CTA或全腦血管造影確診為aSAH，入院時顱內動脈瘤Hunt-Hess分級[4]Ⅰ～Ⅲ級，均符合血管介入栓塞術治療指征且擇期行介入術治療。隨機將其均分為觀察組與對照組，各30例。觀察組男18例，女12例；年齡22～71歲，平均(48.64±7.21)歲；體質量指數(BMI)18.12～32.12 kg/cm2，平均(24.03±3.01) kg/cm2；入院時Hunt-Hess分級：Ⅰ級5例，Ⅱ級16例，Ⅲ級9例。對照組男17例，女13例，年齡21～72歲，平均(49.14±7.31)歲， BMI指數18.08～29.67 kg/cm2，平均(24.23±3.11) kg/cm2，入院時Hunt-Hess分級：Ⅰ級6例，Ⅱ級14例，Ⅲ級10例。本研究經醫(yī)院倫理委員會批準，患者知情且同意。排除合并惡性腫瘤者、既往精神障礙史者及重要資料不全者。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2治療方法 兩組均行血管介入栓塞術，觀察組在麻醉后接受SGB干預，對照組不接受SGB干預。血管介入栓塞術：局麻后行氣管插管全麻，經皮穿刺股動脈插管，首先行全腦血管造影以定位動脈瘤位置，了解病灶及載瘤動脈等相關信息，接著輕柔地將6F/8F引導管置入頸動脈或椎動脈，逐步調整位置使導管尖到達動脈瘤瘤腔中心，再根據動脈瘤具體情況選擇不同型號的彈簧圈實施栓塞術，術后6 h拔除導管鞘，壓迫穿刺點并加壓包扎，以上操作均由同一組臨床經驗豐富的醫(yī)生完成。SGB：麻醉后，向患者右側頸內靜脈穿刺置管，置管成功后，指導患者更換體位為仰臥坐，將頭部偏向健側，消毒輔巾后，醫(yī)生使用食、中指將氣管與頸總動脈分離開，該過程中可略微用力向下以壓觸到骨質結構為宜，以方便分離；另一只手將套管針與注射器相連接，形成負壓斜行進針，觸及骨質結構后退些許，拔除針芯后再次回抽，此時未出現出血癥狀則注入6～8 mL 0.25%的羅哌卡因，連接鎮(zhèn)痛泵，維持2 mL/h用量0.2%的羅哌卡因，持續(xù)3 d。阻滯5～10 min后，觀察患者阻滯測是否出現結膜充血、瞳孔縮小等霍納綜合癥表現，以此作為SGB操作成功的標志。

1.3觀察指標 (1)觀察兩組CVS發(fā)生率：術后24、48 h后使用經顱多普勒超聲(TCD)測量患者大腦中動脈平均血流速度(MCA)，若MCA>120 cm/s，并可見頻譜異常，出現湍流現象，即可判斷患者發(fā)生CVS。(2)觀察兩組血清S100B蛋白水平：分別于術前、術后24 h、術后48 h 三個時間點取患者空腹靜脈血5 mL采用酶聯免疫吸附法(ELISA)[5]檢測其血清S100B蛋白水平，試劑盒由美國杰特貝林生物制品有限公司提供。(3)觀察兩組NSE、sICAM-1水平：分別于術前、術后3 d、術后7 d取患者空腹靜脈血5 mL，采用ELISA法[6-7]檢測其血清NSE與sICAM-1水平。

2 結 果

2.1兩組CVS發(fā)生率比較 觀察組有2例(2.67%)發(fā)生CVS，對照組有11例(36.67%)發(fā)生CVS，兩組CVS發(fā)生率差異有統計學意義(χ2=7.95，P<0.05)。

2.2兩組血清S100B蛋白水平比較 觀察組血清S100B蛋白水平在術后24 h內呈增高趨勢，后逐漸降低(P<0.05)，對照組血清S100B蛋白水平在術后48 h內呈持續(xù)增高狀態(tài)，后逐漸降低(P<0.05)，兩組術后48、72 h血清S100B水平差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組血清S100B蛋白水平比較

注：與術前比較，①P<0.05；與術后24 h比較，②P<0.05。

2.3兩組血清NSE、sICAM-1水平比較 兩組患者血清NES、sICAM-1水平在術后3、7 d內均呈逐漸下降趨勢(P<0.05)，且觀察組術后各時間段各指標水平下降幅度更大(P<0.05)。見表2。

表2 兩組NSE、sICAM-1水平比較

注：與術前比較，△P<0.05；與術后3 d比較，▲P<0.05。

3 討 論

介入術可有效閉塞動脈瘤，穩(wěn)定aSAH患者病情，但術后CVS發(fā)生率高，可加重患者腦組織缺血，增加遲發(fā)性腦損傷幾率[1-2]。本研究發(fā)現，在介入術麻醉誘導后實施SGB可降低CVS發(fā)生率。有研究[5]提示，血清S100B蛋白濃度與aSAH患者神經受損程度間呈正相關，此外，血清S100B蛋白水平對推遲性CVS繼發(fā)腦損傷具有一定的預測作用。S100B蛋白是一種神經營養(yǎng)因子，直接參與受損神經組織的修復與再生，當動脈瘤出血造成腦組織受損時，膠質細胞將釋放大量S100B蛋白，大量S100B蛋白將誘導一氧化氮的釋放并啟動炎癥反應，加速腦神經細胞的凋亡與損傷[5-6]。本研究發(fā)現，介入術術后短時間內，患者血清S100B蛋白水平均有上升趨勢，可能與介入術治療操作加重了對載瘤動脈的刺激有關，但觀察組血清S100B蛋白水平升高幅度及持續(xù)時間均小于對照組，推測與SGB可擴張血管，加強腦組織局部血運，代謝局部自由基，減少清除酶消耗，進而降低腦神經損傷程度，有效維持內環(huán)境穩(wěn)態(tài)并改善腦循環(huán)有關。

此外，許多生化物質與腦神經損傷聯系密切。其中，NSE是一種糖酵解催化酶，當神經元收到損壞時，NSE被釋放至血液中，血清NSE濃度與患者神經受損程度呈正相關[6]。而sICMA-1可加強內皮細胞與白細胞間的粘連性，加重腦組織受損程度[7]。本研究發(fā)現，觀察組術后各時間段內血清NSE、sICMA-1水平均顯著降低，提示SGB可擴張血管，改善神經系統受傷程度。目前有關SGB降低CVA的具體作用機制并無準確說明，可能與SGB可增加腦血流量、維護內環(huán)境功能相關[8-9]。

綜上所述，SGB可有效降低aSAH介入術治療患者CVS發(fā)生率、血清S100B蛋白、NSE、sICAM-1水平，穩(wěn)定患者病情，值得臨床推廣。