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        美托洛爾治療冠狀動(dòng)脈心肌橋療效分析

        2019-01-18 10:36:54凌定來(lái)
        中外醫(yī)療 2018年34期
        關(guān)鍵詞:美托冠脈心率

        凌定來(lái)

        高郵市中醫(yī)醫(yī)院內(nèi)科,江蘇高郵 225600

        冠狀動(dòng)脈心肌橋?qū)儆谙忍煨怨跔顒?dòng)脈異常發(fā)育現(xiàn)象,一般來(lái)說(shuō),冠狀動(dòng)脈行走于心臟表面的心外膜下組織,如果心肌包繞某一段冠狀動(dòng)脈,并且被心肌纖維所覆蓋的冠狀動(dòng)脈段稱為壁冠狀動(dòng)脈,此心肌纖維被稱作冠狀動(dòng)脈心肌橋。當(dāng)患者心臟處于收縮期時(shí)間,心肌會(huì)擠壓壁冠狀動(dòng)脈,使患者出現(xiàn)短暫的冠狀動(dòng)脈狹窄情況[1]。當(dāng)心臟處于舒張期時(shí),壁冠狀動(dòng)脈恢復(fù)正常,因此冠狀動(dòng)脈心肌橋會(huì)使患者出現(xiàn)心肌梗死和心絞痛等癥狀。該次研究主要是探討分析美托洛爾治療冠狀動(dòng)脈心肌橋的臨床效果,方便選取該院2015年1月—2018年1月收治的52例冠狀動(dòng)脈心肌橋患者作為研究對(duì)象,現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        方便選取該院收治的52例冠狀動(dòng)脈心肌橋患者,患者自訴胸痛和胸悶。在給予患者320排冠狀動(dòng)脈血管成像檢查之后。發(fā)現(xiàn)該組患者均屬于冠狀動(dòng)脈心肌橋患者。該組患者當(dāng)中,男性患者29例,女性患者23例,最小年齡為36歲,最大年齡為72歲,平均年齡為(53.8±6.2)歲。有5例患者合并高血壓疾病,有4例患者合并高脂血癥。該次研究經(jīng)過(guò)該院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),患者及其家屬同意該次研究。

        1.2 方法

        ①檢查方法:該次研究采用320排CT機(jī)對(duì)入組患者實(shí)施檢查-。在心電圖監(jiān)護(hù)下,在患者肘靜脈留置18G套管針,使用雙通高壓注射器注射55 mL非離子型對(duì)比劑碘普羅胺,之后給予患者生理鹽水注射(40 mL)[2]。掃描范圍為氣管分叉下方17 mm處至心臟隔面。在觀察到心肌橋之后,需要通過(guò)最大密度投影和曲面重建顯示出冠狀動(dòng)脈整體形態(tài)。

        觀察和記錄患者左前降支,左主干,左回旋支,右冠狀動(dòng)脈和主要分支與心肌的關(guān)系,如果CT圖像提示心肌節(jié)段性完全包繞血管,并且遠(yuǎn)端支和近端支在心外膜脂肪組織當(dāng)中,該段冠狀動(dòng)脈判斷為壁冠狀動(dòng)脈,表面心肌判斷為心肌橋,檢測(cè)壁冠狀動(dòng)脈長(zhǎng)度,冠狀動(dòng)脈外側(cè)壁到心肌外膜的最大距離厚度等[3]。

        ②治療方法:給予患者100 mg阿司匹林(國(guó)藥準(zhǔn)字H20065051)口服,1 次/d;10 mg瑞舒伐他汀鈣片(國(guó)藥準(zhǔn)字J20170008)口服,1次/d。12.5 mg美托洛爾(國(guó)藥準(zhǔn)字H32025391)口服,2次/d。該組患者治療4周為1個(gè)療程[4]。

        1.3 指標(biāo)觀察和療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)

        給予患者藥物治療之后,觀察和記錄患者藥物治療前后胸痛發(fā)作次數(shù),氣短,心慌及胸悶癥狀緩解情況。顯效標(biāo)準(zhǔn):患者臨床癥狀消失,心電圖基本恢復(fù)正常;有效標(biāo)準(zhǔn):患者疼痛發(fā)作次數(shù),發(fā)作程度和疼痛持續(xù)時(shí)間顯著好轉(zhuǎn),并且心電圖顯示導(dǎo)聯(lián)ST段回升高幅度超過(guò)0.1 mV以上,然而主要導(dǎo)聯(lián)倒置,T波倒置變淺滿足50%[5];無(wú)效標(biāo)準(zhǔn):患者臨床癥狀無(wú)改善甚至有加重跡象,心電圖無(wú)改善。

        1.4 統(tǒng)計(jì)方法

        對(duì)所有數(shù)據(jù)資料采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析處理,計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),用(%)表示,計(jì)量資料采用 t檢驗(yàn),用均數(shù)標(biāo)準(zhǔn)差()表示,P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 患者臨床治療效果

        在給予患者藥物治療干預(yù)之后,有27例患者滿足治療顯效標(biāo)準(zhǔn),有22例患者滿足治療有效標(biāo)準(zhǔn),有3例患者治療無(wú)效,本組患者治療總有效率為94.23%。

        2.2 藥物治療前后指標(biāo)改善情況

        在給予藥物治療之后,患者收縮壓,舒張壓,心率以及冠狀動(dòng)脈狹窄程度均有所改善,并且與治療前差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。 見(jiàn)表 1。

        表1 藥物治療前后指標(biāo)改善情況()

        表1 藥物治療前后指標(biāo)改善情況()

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        3 討論

        心肌橋主要是因?yàn)榛颊呦忍煨耘咛グl(fā)育異常所導(dǎo)致,大部分患者在年輕時(shí)不會(huì)表現(xiàn)出明顯癥狀,隨著年齡增長(zhǎng)會(huì)逐漸出現(xiàn)氣短,胸悶不適等癥狀,與心絞痛臨床表現(xiàn)較為相似?;颊吣挲g增長(zhǎng)會(huì)改變心肌需氧量,冠狀動(dòng)脈血流和血管結(jié)構(gòu)。冠狀動(dòng)脈心肌橋癥狀的臨床表現(xiàn)為心肌缺血癥狀,如氣短、胸悶和胸痛等癥狀,還有某些患者會(huì)出現(xiàn)心悸,嚴(yán)重可導(dǎo)致患者出現(xiàn)猝死。由于冠狀動(dòng)脈供血與心臟舒張期存在較大關(guān)聯(lián)性,如果增加心臟負(fù)荷,心率加快會(huì)縮短心臟舒張期,進(jìn)一步縮短冠狀動(dòng)脈血流罐組時(shí)間,減少血流灌注。按照有關(guān)學(xué)者的研究結(jié)論能夠看出,冠狀動(dòng)脈心肌橋能夠促進(jìn)近端冠狀動(dòng)脈發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化。大部分學(xué)者均認(rèn)為冠狀動(dòng)脈心肌橋僅在收縮期壓迫血管[6]。當(dāng)前,隨著臨床上廣泛應(yīng)用血管內(nèi)超聲技術(shù)和冠狀動(dòng)脈造影技術(shù),發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈心肌橋血管壓迫也會(huì)出現(xiàn)在舒張?jiān)缙诤椭衅?,并且?duì)冠狀動(dòng)脈血流灌注造成影響。在冠狀動(dòng)脈內(nèi)所出現(xiàn)的心肌橋若出現(xiàn)異常血流動(dòng)力學(xué)情況,將會(huì)損害心肌橋段冠狀動(dòng)脈近端內(nèi)膜,使血管內(nèi)膜發(fā)生炎癥反應(yīng),進(jìn)一步引發(fā)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化,使內(nèi)膜形成斑塊,血小板局部聚集等。冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜損傷會(huì)釋放出血管收縮的活性因子,例如內(nèi)皮素Ⅰ,內(nèi)皮型一氧化氮合成酶,以及血管緊張素轉(zhuǎn)化酶等,損害血管舒張功能,使冠狀動(dòng)脈心肌橋容易出現(xiàn)痙攣情況,造成心肌缺血。

        根據(jù)上述分析可以,心肌橋可引起心肌缺血,其作用機(jī)制可能與以下機(jī)制有關(guān):①壁冠脈動(dòng)脈由于反復(fù)受到扭曲、擠壓作用,發(fā)生痙攣的概率大幅增加;②心臟負(fù)荷在增大時(shí),可導(dǎo)致舒張期縮短,心率加快,心肌收縮增強(qiáng),心肌關(guān)注時(shí)間減少,壓迫加重后可導(dǎo)致缺血性心肌事件發(fā)生;③由于湍流等血流動(dòng)力學(xué)在心肌橋段出現(xiàn)紊亂,可引起動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生,進(jìn)而出現(xiàn)出血、斑塊、冠脈痙攣及血栓的形成,因此急性冠脈綜合癥發(fā)??偠灾?,心肌橋可通過(guò)多種途徑引起心肌缺血,引發(fā)心肌梗死、心絞痛、心律失常等疾病,也有研究顯示,心肌橋與冠心病、高血壓、心肌病及心臟瓣膜病等器質(zhì)性心臟病可并存發(fā)生,發(fā)生機(jī)制也更為復(fù)雜,所以在治療過(guò)程中,應(yīng)加以重視。

        當(dāng)前,臨床上在治療冠狀動(dòng)脈心肌橋患者時(shí)主要采用冠狀動(dòng)脈心肌橋松解術(shù),藥物維持治療和冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù),但是除了藥物維持治療以外,其他治療干預(yù)措施都會(huì)對(duì)患者造成極大損傷,限制性因素也比較多。隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的快速發(fā)展,人們逐漸深入了解和認(rèn)識(shí)心肌橋,但是在治療心肌橋疾病方面還存在較多分歧,對(duì)于藥物治療還存在不同觀念。按照大量臨床病例能夠看出,冠狀動(dòng)脈心肌橋患者預(yù)后良好,病情恢復(fù)情況與心肌橋治療手段和自身合并癥之間存在顯著關(guān)聯(lián)性,由于冠狀動(dòng)脈心肌橋發(fā)病率逐漸年輕化,青壯年在出現(xiàn)胸痛但是無(wú)冠心病高危因素也應(yīng)當(dāng)考慮冠狀動(dòng)脈心肌橋疾病[7]。由于在治療之前無(wú)法預(yù)知冠狀動(dòng)脈在心肌橋當(dāng)中行走情況,因此在給予患者心肌橋松解術(shù)時(shí)需要深入切開(kāi)心室壁,這樣會(huì)引發(fā)患者形成右心室穿孔或者心室壁瘤等癥狀,由于對(duì)患者造成較大創(chuàng)傷,因此會(huì)形成瘢痕組織,會(huì)加大局部壓迫感,因此需要綜合考慮該種手術(shù)治療方式的風(fēng)險(xiǎn)?;谝陨戏矫妫R床上在治療冠狀動(dòng)脈心肌橋患者還是以藥物維持治療為主,基于患者非二氫吡啶類(lèi)鈣離子阻滯劑和β受體阻滯劑。

        β受體阻滯劑能夠作用于心肌收縮力,并且改善心肌橋內(nèi)冠狀動(dòng)脈壓力和外部管腔壓迫等癥狀。還能夠加長(zhǎng)血管舒張期時(shí)間,緩解心率,能夠?qū)π募蚬跔顒?dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)起到改善作用。非二氫吡啶類(lèi)鈣離子阻滯劑能夠減慢心率,維護(hù)心肌收縮力,避免患者出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈痙攣癥狀。在治療期間給予患者抗血小板聚集藥物,能夠防止患者冠狀動(dòng)脈內(nèi)部形成血栓。他汀類(lèi)降脂藥物能夠?qū)⒒颊哐骄S持在合理范圍內(nèi),穩(wěn)定冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊。針對(duì)冠狀動(dòng)脈心肌橋合并冠狀動(dòng)脈粥樣硬化狹窄患者來(lái)說(shuō),給予他汀類(lèi)降脂藥物能夠減少心血管不良事件發(fā)生率。按照該次研究結(jié)果顯示,在給予患者藥物維持治療之后,患者氣短,胸悶和心慌等癥狀顯著改善,臨床治療總有效率為94.23%。該次研究結(jié)果與朱根源[8]學(xué)者的研究結(jié)果一致,在該學(xué)者的研究報(bào)道當(dāng)中,美托洛爾治療冠狀動(dòng)脈心肌橋患者的總有效率達(dá)到86.7%。在治療前后舒張壓、收縮壓、心率及冠脈狹窄度等指標(biāo)對(duì)比方面,治療后該組患者舒張壓為(65±3)mmHg,較治療前的(74±7)mmHg 明顯降低(P<0.05),治療后收縮壓(127±13)mmHg,明顯低于治療前的(138±15)mmHg,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),治療后心率為(64.2±6.4)次/min,明顯低于治療前的(74.4±6.8)次/min,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),治療后冠脈狹窄度為(45.3±17.6)%,明顯低于治療前的(69.7±17.9)%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),提示美托洛爾治療冠狀動(dòng)脈心肌橋,對(duì)患者血壓、心率及冠脈狹窄度等指標(biāo)有明顯的改善作用。

        綜上所述,給予冠狀動(dòng)脈心肌橋患者美托洛爾治療干預(yù)方式,能夠顯著改善患者心肌橋壓迫情況,減少心絞痛發(fā)作頻率,對(duì)患者臨床癥狀起到改善和優(yōu)化作用,值得在臨床治療上推廣使用。

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