林夏蘭 康繼宇 周曉琳 張名碩 周華成

（哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第四醫(yī)院疼痛科，哈爾濱 150001）

肌肉筋膜炎是肌肉及筋膜的無菌性炎癥反應(yīng)，是導(dǎo)致頸部疼痛的常見原因，在臨床上較為常見，其治療方法包括藥物治療、物理治療和有創(chuàng)介入治療[1]。有創(chuàng)介入治療具有方法簡單、起效快、效果確切等優(yōu)點(diǎn)，是疼痛科門診常使用的治療方法。有創(chuàng)介入治療包括銀質(zhì)針、小針刀、痛點(diǎn)阻滯等治療，其中痛點(diǎn)阻滯在臨床上應(yīng)用較為廣泛。頸部痛點(diǎn)阻滯治療可出現(xiàn)嚴(yán)重的不良反應(yīng)如脊髓損傷、蛛網(wǎng)膜炎、截癱甚至死亡[2]，目前國內(nèi)外關(guān)于這些嚴(yán)重并發(fā)癥的系統(tǒng)治療的文獻(xiàn)較少。我科室對(duì)一例診斷為頸部肌肉筋膜炎的病人進(jìn)行痛點(diǎn)阻滯治療后出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥，最終診斷為脊髓蛛網(wǎng)膜炎，經(jīng)2周加強(qiáng)治療后好轉(zhuǎn)，現(xiàn)總結(jié)匯報(bào)如下。

1.病例資料

病人，女，31歲，體重53 Kg。主訴：“頸部疼痛2年，加重3天”；疼痛表現(xiàn)為酸脹痛、勞累后加重，并向雙上肢放散。查體：頸部活動(dòng)度無異常，側(cè)彎及左右旋轉(zhuǎn)頸部時(shí)出現(xiàn)疼痛，C4、C6水平雙側(cè)椎旁肌肉處壓痛（+）。門診診斷為“頸肌筋膜炎”，經(jīng)病人知情同意后對(duì)病人進(jìn)行痛點(diǎn)阻滯治療。治療過程：選擇雙側(cè)C4、C6水平椎旁4個(gè)肌肉痛點(diǎn)。藥物為2%利多卡因5 ml + 復(fù)方倍他米松（得寶松，J20080062，默沙東，中國）1 ml稀釋到20 ml。操作時(shí)，病人騎坐于治療椅上，頭傾位。穿刺點(diǎn)位于脊正中旁開約3 cm，穿刺用針規(guī)格為 0.7 mm×30 mm，穿刺方向?yàn)橛珊笸庀騼?nèi)前進(jìn)針，進(jìn)針深度為2.0 cm左右，回抽無血無液后，予每點(diǎn)上述鎮(zhèn)痛液5 ml。治療過程中，病人反映疼痛嚴(yán)重，未予特殊處置。全部治療結(jié)束后病人立即主訴四肢無力，隨后坐位維持困難，立即將病人抬至治療床上，予以吸氧、生命體征監(jiān)測。病人呼之能應(yīng)，但發(fā)音及睜眼困難，四肢癱軟無力，各種反射消失，予以對(duì)癥處理后，病人癥狀明顯緩解，四肢肌力恢復(fù)，由家屬陪同返回家中。

病人于當(dāng)天治療后8 h，反映四肢無力，周身不適等癥狀，遂急診入院進(jìn)行觀察。病人住院時(shí)間為2周，住院期間治療方案主要包括糖皮質(zhì)激素沖擊治療、神經(jīng)脫水治療及營養(yǎng)神經(jīng)治療，具體治療方案（見表1）。病人住院第13 d改為口服甲潑尼龍片，起始為40 mg，每周減半，最后5 mg服用一周后停藥。此外，病人住院期間還進(jìn)行相關(guān)的輔助治療，如入院第7 d開始使用中頻電刺激來促進(jìn)神經(jīng)恢復(fù)；服用洋托拉唑、復(fù)方谷氨酰胺顆粒來保護(hù)胃黏膜；服用骨化醇、碳酸鈣和氯化鉀來預(yù)防激素相關(guān)并發(fā)癥等。記錄病人住院期間病情變化情況（見表2）。另外，病人住院期間行頸椎及胸椎MRI檢查，結(jié)果顯示：C3-4、C4-5、C5-6椎間盤突出，胸椎檢查結(jié)果無異常。病人于第3 d下地排大便未果后突發(fā)全身四肢痙攣，出現(xiàn)癥狀一過性加重的情況，立即行腰椎穿刺術(shù)，穿刺過程中有清亮腦脊液流出，測壓為180 mmH2O，腦脊液細(xì)菌培養(yǎng)（-），提示上述癥狀可能為腹壓增加導(dǎo)致椎管內(nèi)壓力一過性增高刺激神經(jīng)所致。病人入院第1 d、第5 d及出院日血常規(guī)結(jié)果均提示白細(xì)胞升高，分別為9.77 × 109/L、11.60 × 109/L及16.99 × 109/L。病人出院時(shí)肌力及感覺恢復(fù)正常，1月后復(fù)查，無異常表現(xiàn)，結(jié)局良好。

2.討論

本例病人診斷為“頸肌筋膜炎”，在頸椎旁注射消炎鎮(zhèn)痛液后立即出現(xiàn)四肢無力、感覺消失等癥狀，首先考慮為局麻藥注入到蛛網(wǎng)膜下導(dǎo)致的全脊麻。如果單純是局麻藥，藥物代謝之后，可能會(huì)有低顱壓、頭痛癥狀，但治療后8h再次出現(xiàn)四肢無力的情況非常罕見。治療藥液中含有顆粒狀激素（得寶松），文獻(xiàn)報(bào)道該藥有引起脊髓蛛網(wǎng)膜炎的風(fēng)險(xiǎn)。本例病人入院第3 d腦脊液顏色清亮，腦脊液細(xì)菌培養(yǎng)為陰性，且病人體溫不高，可排除感染及蛛網(wǎng)膜下腔出血所致的蛛網(wǎng)膜炎。最終診斷為藥物性脊髓蛛網(wǎng)膜炎。

脊髓蛛網(wǎng)膜炎可通過MRI及病人的臨床表現(xiàn)來做出診斷。因MRI能夠辨別正常的脊髓和損傷部位，在臨床上常作為脊髓蛛網(wǎng)膜炎影像學(xué)診斷的主要依據(jù)。Ludwig等[3]對(duì)病人進(jìn)行經(jīng)C6椎間孔的硬膜外腔注射時(shí)，病人在治療后15 min內(nèi)出現(xiàn)了左上肢及雙下肢無力，24 h的 MRI結(jié)果顯示C4-5平面出現(xiàn)高密度信號(hào)影。但是，不是所有脊髓蛛網(wǎng)膜炎的病人都有MRI改變。Bose[4]對(duì)病人進(jìn)行C6-C7硬膜外腔神經(jīng)阻滯后，病人出現(xiàn)四肢癱瘓及呼吸抑制，但治療后6 h及6個(gè)月后的MRI均未發(fā)現(xiàn)明顯的影像學(xué)改變。本例病人也未發(fā)現(xiàn)明顯的影像學(xué)改變，但是其臨床表現(xiàn)提示存在脊髓蛛網(wǎng)膜炎。此外，脊髓造影也可作為脊髓損傷及脊髓蛛網(wǎng)膜炎的診斷依據(jù)[3]。但是造影劑對(duì)蛛網(wǎng)膜有刺激作用，且在蛛網(wǎng)膜下的吸收較慢，能夠誘發(fā)及加重蛛網(wǎng)膜炎，并不適用于此病人的臨床診斷。

表1 病人住院期間具體治療方案

表2 病人住院期間病情變化情況

懸浮劑型糖皮質(zhì)激素蛛網(wǎng)膜下腔或脊髓內(nèi)注射是導(dǎo)致脊髓蛛網(wǎng)膜炎的主要原因，發(fā)病率為6% ～16%[2]，其機(jī)制包括藥物中的添加劑成分的直接損傷[5]以及藥物進(jìn)入到脊髓蛛網(wǎng)膜血管所誘發(fā)的脊髓損傷[6]，其中藥物進(jìn)入脊髓蛛網(wǎng)膜血管，造成脊髓前動(dòng)脈栓塞最為常見[7]。對(duì)以往的文獻(xiàn)進(jìn)行回顧性的分析發(fā)現(xiàn)，臨床上常用的甲潑尼龍、曲安奈德、倍他米松均可阻塞脊髓前動(dòng)脈，導(dǎo)致脊髓缺血性損傷[8]。藥物進(jìn)入到脊髓前動(dòng)脈的途徑包括直接注入及通過脊髓根動(dòng)脈進(jìn)入到脊髓前動(dòng)脈。其中，藥物通過脊髓根動(dòng)脈到達(dá)脊髓前動(dòng)脈較為常見。Brouwers 等[9]在進(jìn)行C6神經(jīng)根阻滯時(shí)，發(fā)現(xiàn)藥物進(jìn)入到脊髓根動(dòng)脈，且病人出現(xiàn)脊髓前動(dòng)脈綜合征的臨床表現(xiàn)。Verrills 等[10]在放射線下進(jìn)行經(jīng)椎間孔入路的的C5-6硬膜外腔注射時(shí)，將穿刺針位針尖置于椎間孔內(nèi)，隨后給予實(shí)驗(yàn)劑量的造影劑，并對(duì)造影劑進(jìn)行實(shí)時(shí)追蹤發(fā)現(xiàn)，造影劑通過脊髓根動(dòng)脈進(jìn)入到了脊髓前動(dòng)脈。

脊髓蛛網(wǎng)膜炎的主要治療方案包括糖皮質(zhì)激素沖擊治療[6]、神經(jīng)脫水及營養(yǎng)神經(jīng)等治療。

（1）糖皮質(zhì)激素沖擊治療：糖皮質(zhì)激素具有較強(qiáng)的抗炎、抗氧化、減輕神經(jīng)水腫、改善局部血液循環(huán)等作用[11]，臨床上常用于脊髓損傷的治療。甲潑尼龍能夠縮短神經(jīng)功能恢復(fù)時(shí)間，且副作用較小，因此臨床上常用其來沖擊治療急性脊髓炎。甲潑尼龍沖擊治療的推薦劑量為 7.5 ～ 30.0 mg·kg-1·d-1，療程大于5 d時(shí)，逐漸減藥至停藥。本例病人第5 d激素劑量較前一天增加，是第3天病情一過性加重后，調(diào)整藥物用量所致。

（2）神經(jīng)脫水治療：臨床上常用的神經(jīng)脫水藥物包括利尿脫水劑和高滲脫水劑，其中利尿脫水劑包括呋塞米等，可導(dǎo)致嚴(yán)重的水電解質(zhì)紊亂，不作為首選；高滲脫水劑包括甘露醇、甘油果糖及高滲鹽水，高滲鹽水也可導(dǎo)致嚴(yán)重的水電解質(zhì)紊亂，因此本例采用甘露醇和甘油果糖進(jìn)行神經(jīng)脫水腫的治療。

（3）營養(yǎng)神經(jīng)治療：主要藥物包括：①促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞生長的藥物 如單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂、B族維生素、鼠神經(jīng)生長因子等；②神經(jīng)遞質(zhì)類藥物 改善神經(jīng)細(xì)胞代謝藥物：γ-氨基丁酸類藥物如奧拉西坦；膽堿類藥物如胞二磷膽堿；阿片受體拮抗劑如納洛酮；③改善腦血流及微循環(huán)的藥物如紅花黃素；④抗氧化劑及環(huán)氧化酶抑制劑，如依達(dá)拉奉等。因此本病人選用單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂、甲鈷胺及鼠神經(jīng)生長因子進(jìn)行治療。

避免蛛網(wǎng)膜下、脊髓以及血管內(nèi)的藥物注射是預(yù)防藥物性蛛網(wǎng)膜炎的關(guān)鍵[6]。CT可對(duì)穿刺針的位置、深度進(jìn)行定位，避免穿刺針進(jìn)入到蛛網(wǎng)膜下腔；注藥之前回吸及給予造影劑均可避免藥物的血管內(nèi)注射[6]。Furman等[12]發(fā)現(xiàn)回吸試驗(yàn)對(duì)血管內(nèi)穿刺診斷的特異性高達(dá)97.9%，但其靈敏性僅為44.7%，因此，回吸無血并不能完全排除藥物注入到血管內(nèi)的情況。由于血液流動(dòng)速度較快，造影劑進(jìn)入血液后可迅速被血液帶走，而CT只能間斷性的監(jiān)測造影劑的分布情況，因此可能出現(xiàn)造影劑的血管內(nèi)注射但又不被發(fā)現(xiàn)的情況。相反，血管造影技術(shù) (digital subtraction, DSA)可以對(duì)造影劑進(jìn)行實(shí)時(shí)監(jiān)測，發(fā)現(xiàn)血管內(nèi)注射的幾率高于CT[13]。另外，多普勒超聲可以對(duì)血管進(jìn)行成像，可以避免血管內(nèi)穿刺和脊髓損傷。

出院時(shí)病人基本痊愈，但我們治療過程中仍存在一些不足：①糖皮質(zhì)激素沖擊治療的初始劑量小于藥物推薦劑量；②對(duì)病人的護(hù)理重視不夠，病人過早下地并用力排便后出現(xiàn)病情反復(fù)的情況；③病人物理治療在住院期間應(yīng)盡早開始，以促進(jìn)病人肌力恢復(fù)。

總之，此例病人因?yàn)橐淮魏唵蔚淖⑸渲委煟a(chǎn)生了嚴(yán)重并發(fā)癥，幸運(yùn)的是，恢復(fù)良好，此例病人也給我們帶來了深刻的教訓(xùn)，其治療過程盡管不夠完美，希望此病例能夠給同道帶來啟迪和思考。