楊新麗
安陽市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,河南 安陽 455000
急性腦梗死也被稱為缺血性腦卒中,在多種因素作用下,腦部出現(xiàn)血液供應(yīng)障礙,從而導致腦組織缺血和缺氧,神經(jīng)功能出現(xiàn)缺損[1-4]。近年來,我國急性腦梗死的發(fā)病率不斷升高,急性腦梗死臨床診斷的意義也更加凸顯。炎性因子一般會導致腦缺血區(qū)域產(chǎn)生級聯(lián)炎性反應(yīng),患者神經(jīng)元以及腦水腫癥狀會加重,動脈粥樣硬化更容易發(fā)生[5-8]。既往研究顯示,血清脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2和超敏C反應(yīng)蛋白(CRP)水平在急性腦梗死診斷中具有重要作用[9-15]。本次研究旨在探討血清脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2和CRP在急性腦梗死患者中的變化及意義。
1.1一般資料選擇2016-07—2017-01安陽市人民醫(yī)院收治的急性腦梗死患者100例為觀察組。納入標準:均首次發(fā)病,并經(jīng)MRI及CT檢查確診,且符合全國第4屆腦血管學術(shù)會議急性腦梗的診斷標準;本次研究前未接受任何相關(guān)藥物治療。排除標準:所選急性腦梗死患者中已排除腫瘤患者、免疫系統(tǒng)疾病患者、全身性感染性疾病患者、糖尿病患者等。其中男59例,女41例,年齡41~75(59.72±4.33)歲。根據(jù)美國衛(wèi)生研究院發(fā)布的腦卒中評分量表[16],首次發(fā)生腦梗死<24 h且梗死面積<5 cm2的急性腦?;颊邽樾∶娣e梗死組,>5 cm2的患者為大面積腦梗死組。其中小面積梗死組(n=54),男28例,女26例,年齡40~77(60.24±4.26)歲;大面積梗死組(n=46),男26例,女20例,年齡41~76(59.53±4.42)歲。并選擇同期在安陽市人民醫(yī)院進行健康體檢者為對照組,其中男60例,女40例,年齡40~74(59.10±4.52)歲。2組一般資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。本次研究經(jīng)我院倫理委員會批準通過。
1.2方法所有研究對象均于清晨空腹狀態(tài)下抽取其5 mL靜脈血,將其放置于干燥試管中,對其進行離心處理,轉(zhuǎn)速為3 000 r/min,測定2組患者的血清脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2和超敏C反應(yīng)蛋白水平,其中血清脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2的測定采用酶聯(lián)免疫法,采用美國Cayman公司提供的檢測試劑盒,操作按照說明書執(zhí)行;超敏C反應(yīng)蛋白的測定采用乳膠顆粒增強速率散射比濁法。
觀察組患者入院24 h后行CT及MRI檢查。借助于MRI中的T2加權(quán)像及彌撒加權(quán)圖像對患者的梗死灶部位予以確定。在其基礎(chǔ)上,借助于CT檢查結(jié)果,在PACS系統(tǒng)中對患者梗死灶的最長長度與寬度進行測量,獲得梗死灶相對面積,并將其分為小面積梗死組及大面積梗死組。
2.1觀察組和對照組測定指標對比觀察組血清脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2和超敏C反應(yīng)蛋白水平均明顯高于對照組,2組比較差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。見表1。
2.2小面積梗死組和大面積梗死組測定指標對比相較于大面積梗死組,小面積梗死組的血清脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2和超敏C反應(yīng)蛋白水平均明顯較高,組間對比均存在顯著性差異(P<0.05)。見表2。
表1 觀察組和對照組血清脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2和超敏C反應(yīng)蛋白水平對比±s)
表2 小面積梗死組和大面積梗死組血清脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2和超敏C反應(yīng)蛋白水平對比±s)
急性腦梗死主要指腦血供突然中斷后導致的腦組織壞死,是臨床中一種常見的腦血管疾病[17-20],該病的發(fā)病機制較為復(fù)雜,大腦動脈的狹窄和堵塞可由血管、血液及血力動力學異常所導致[21-29]。CT掃描診斷腦梗死較為方便,能夠有效明確壞死腦組織的部位、大小以及腦水腫的程度。但是在疾病早期診斷方面,單純CT檢查具有一定的局限性,不能很好的滿足診斷和治療的需求[30-35]。導致腦梗死發(fā)生的基礎(chǔ)病變是動脈粥樣硬化,而動脈粥樣硬化的發(fā)生與炎癥反應(yīng)又有密切聯(lián)系[36-45]。頸動脈粥樣硬化的超聲改變主要為內(nèi)膜增厚,管腔狹窄和斑塊形成,內(nèi)膜受到損害后會更容易形成動脈粥樣硬化斑塊。炎性細胞因子作為缺血性腦卒中發(fā)病的重要機制,其可中樞神經(jīng)系統(tǒng)各類組織細胞產(chǎn)生,這些細胞因子同時也是重要的免疫介質(zhì),在腦缺血后炎癥損傷過程中發(fā)揮著廣泛的作用[46-55]。血清脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2和超敏C反應(yīng)蛋白都是機體內(nèi)的炎癥介質(zhì)[56-57]。血清脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2是一種磷脂酶,主要是由淋巴細胞和巨噬細胞分泌的,屬于炎癥介質(zhì)。有研究指出,血清脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2不僅與腦血管疾病的發(fā)生具有相關(guān)性,同時在促進動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展也有很大作用。因此對急性腦梗死具有一定的預(yù)測作用[58-59]。有學者指出,基線超敏C反應(yīng)蛋白水平與心肌梗死和缺血性卒中的發(fā)生和發(fā)展具有相關(guān)性,能夠預(yù)測疾病未來發(fā)生的風險[60]。急性腦梗死期患者發(fā)病2 h后,腦組織會由于局部腦缺血而發(fā)生病理性改變,促進機體釋放炎性介質(zhì)白細胞介素6,并在1L-6的誘導下產(chǎn)生細胞間黏附分子1,從而導致機體超敏C反應(yīng)蛋白水平上升。有學者對急性腦梗塞患者展開研究,測定其發(fā)病48 h內(nèi)的血清超敏C反應(yīng)蛋白水平,并將其與入院后第10天的血清超敏C反應(yīng)蛋白水平測定結(jié)果進行比較,兩個測定結(jié)果具有顯著差異,且水平呈負相關(guān)性,提示可能是由于腦梗死患者的炎癥反應(yīng)所致[61-62]。由此可見,血清超敏C反應(yīng)蛋白與急性腦梗死的發(fā)生和發(fā)展密切相關(guān)。另外,超敏C反應(yīng)蛋白水平在急性腦梗死患者發(fā)病早期可以從某種程度上促進分葉核自細胞吞噬細菌能力的提高,從而有效保護心腦血管。然而,若患者病情比較嚴重,機體血清超敏C反應(yīng)蛋白含量過高,則又會損傷心腦血管,弊大于利。故本次研究中特對血清脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2和超敏C反應(yīng)蛋白水平進行檢測,將其作為急性腦梗死患者的臨床檢測依據(jù),并將檢測結(jié)果同正常人體的指標含量進行對比,結(jié)果顯示,急性腦梗死患者的血清脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2和超敏C反應(yīng)蛋白水平均顯著高于健康體檢組(均P<0.05),提示相較于正常人體而言,急性腦梗死患者的血清脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2和超敏C反應(yīng)蛋白水平表現(xiàn)為明顯偏高。另外,在急性腦梗死不同疾病程度的測定結(jié)果對比中顯示,相較于大面積梗死組,小面積梗死組的血清脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2和超敏C反應(yīng)蛋白水平均明顯較高(均P<0.05),這與其他相關(guān)文獻研究結(jié)果相符[63],表示疾病越嚴重,其血清脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2和超敏C反應(yīng)蛋白水平則相應(yīng)越高,兩者呈正相關(guān)。因此,可對血清脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2和超敏C反應(yīng)蛋白水平這兩項指標進行動態(tài)檢驗,將其作為評估急性腦梗死病情嚴重程度以及預(yù)后效果的重要依據(jù)。
急性腦梗死后機體血清脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2和超敏C反應(yīng)蛋白水平會顯著升高,且隨著疾病嚴重程度的加深,其水平隨之升高,兩者關(guān)系呈正相關(guān),可將兩個指標作為急性腦梗死病情評估的參考指標,為其臨床診斷和治療提供指導。