張潔 劉玉琴 李雨澤 韓立清 劉淑芹 李宏明 孫洋 齊玉玲

腎自截是腎結(jié)核的晚期表現(xiàn)，是泌尿系統(tǒng)結(jié)核的一種特殊病理類型，國內(nèi)外相關(guān)報道較為罕見。隨著廣譜抗生素的廣泛應(yīng)用，晚期腎結(jié)核往往失去了典型的臨床特點，極易漏診和誤診。黑龍江省傳染病防治院分別于2017年9月11日和2017年12月 4日各收治了1例腎自截患者，筆者對此2例患者的超聲檢查情況和病理表現(xiàn)進行總結(jié)，并檢索2000—2018年國內(nèi)外有關(guān)腎自截患者的報道進行匯總分析，以期為其臨床診斷和治療提供幫助。

臨床資料

例1男，57歲，以左側(cè)陰囊間斷腫脹、疼痛20年，加重10 d，于2017年8月28日入我院診治?；颊?0年前因左側(cè)陰囊腫脹、疼痛，伴尿血、尿頻、尿急、左側(cè)腰部疼痛、發(fā)熱，在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院進行抗感染治療后，癥狀好轉(zhuǎn)，期間上述癥狀曾反復(fù)出現(xiàn)，自行服藥后癥狀緩解，始終未進行系統(tǒng)治療?；颊哂?017年8月18日又出現(xiàn)左側(cè)陰囊腫大，伴墜脹、疼痛，觸痛明顯，但無尿頻、尿急、尿痛，無咳嗽、咳痰、乏力、消瘦等癥狀，在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院抗感染治療4 d(具體藥物及劑量不詳)，癥狀未見好轉(zhuǎn)，為進一步診斷及治療于2017年8月28日入住我院普外科?；颊咴?988年6月在我院確診肺結(jié)核，住院治療3個月后出院。本次入院查體：神志清醒，體溫37.8 ℃，呼吸頻率20次/min，心率94次/min，血壓118/84 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。身高176 cm，體質(zhì)量70 kg；雙肺呼吸音正常，無干濕性啰音，無胸膜摩擦音，心律整齊，心音正常，左腎區(qū)叩痛陽性，左側(cè)陰囊腫大，左側(cè)附睪增大，質(zhì)地堅硬，觸痛陽性。

輔助檢查：血常規(guī)、血糖、血脂、肝腎功能正常；HIV抗體陰性；尿常規(guī)：白細胞陽性，紅細胞和尿蛋白陰性；血紅細胞沉降率(ESR)60 mm/1 h。尿液采用GeneXpert MTB/RIF技術(shù)檢測陽性；尿液結(jié)核分枝桿菌耐藥基因芯片法檢測陽性，利福平、異煙肼、鏈霉素、乙胺丁醇未發(fā)生突變，血結(jié)核感染T細胞斑點試驗(T-SPOT.TB)檢測陽性。

超聲檢查：左腎區(qū)可見一處91 mm×51 mm×44 mm低回聲包塊，表面存在不規(guī)則弧狀強回聲帶，后伴寬大聲影，內(nèi)部結(jié)構(gòu)不清晰，未見腎實質(zhì)及集合系統(tǒng)回聲，彩色多普勒血流顯像(CDFI)未探及血流信號(圖1)；右腎大小形態(tài)正常，左附睪尾可見一處20 mm×17 mm×18 mm的混合回聲包塊，內(nèi)可見云霧樣回聲及強回聲斑。腎臟CT表現(xiàn)：左腎體積縮小，完全鈣化(圖2)；右腎大小形態(tài)正常。胸部X線攝影檢查：雙肺紋理增多，雙肺尖及肺門可見類圓形不規(guī)則形增高影及鈣化灶。靜脈腎盂造影(IVP)：左側(cè)腎盂腎盞及輸尿管一直未顯影，右側(cè)腎盂腎盞及輸尿管顯影正常。

圖1 2017年9月11日，患者行超聲檢查，顯示左腎體積為91 mm×51 mm×44 mm，表面出現(xiàn)多個小弧狀強回聲帶，后伴寬大聲影圖2 2017 年9月10日，患者進行CT檢查，顯示患者左腎縮小，完全鈣化 圖3 2017年9月12日，患者行左腎切除術(shù)，其左腎冠狀切面顯示，腎組織切面灰黃呈囊性，囊內(nèi)為灰黃灰白壞死灶 圖4 腎組織標(biāo)本切片病理檢查顯示，鏡下(HE ×20)表現(xiàn)為纖維組織增生，玻璃樣變，壞死灶，鈣化灶 圖5 2017年12月12日，患者行超聲檢查，顯示左腎體積為72 mm×51 mm×36 mm，表面可見弧形強回聲帶，后伴寬大聲影 圖6 2017年12月12日，患者行CT檢查，顯示左腎縮小，完全鈣化 圖7 2017年12月15日，患者行左腎切除術(shù)，左腎大體冠狀切面顯示，整個腎內(nèi)見淡黃色豆渣樣油膩物 圖8 腎組織病理檢查顯示，鏡下(HE ×20)表現(xiàn)為腎實質(zhì)廣泛纖維化、鈣化，腎小球消失，殘留少許腎小管

根據(jù)患者病史、癥狀、體征及輔助檢查，臨床診斷為：左腎自截，左附睪結(jié)核，雙肺結(jié)核。給予帕司煙肼片(0.3 g/d，1次/d)、利福平膠囊(0.45 g/d，1次/d)、乙胺丁醇片(0.75 g/d，1次/d)、吡嗪酰胺片(1.5 g/d，1次/d)方案抗結(jié)核藥物治療14 d。治療后，患者臨床癥狀減輕，一般狀態(tài)良好，于2017年9月12日行左腎及左輸尿管部分切除術(shù)、左附睪切除術(shù)。左腎大體標(biāo)本肉眼所見：體積為100 mm×95 mm×40 mm，呈灰黃暗紅色，被膜完整、堅硬，表面凸凹不平，腎組織切面灰黃呈囊性，囊內(nèi)為灰黃灰白壞死灶(圖3)。左腎及輸尿管標(biāo)本切片經(jīng)過蘇木精-伊紅(HE)染色后，鏡下所見：纖維組織增生、玻璃樣變、壞死灶、鈣化灶(圖4)；抗酸染色(油鏡下放大100倍)：陰性。術(shù)后2周，手術(shù)切口甲級愈合，復(fù)查血常規(guī)、尿常規(guī)、肝腎功能正常，于2017年9月29日出院。出院后每3個月對患者進行1次隨訪，出院6個月時對患者進行電話隨訪，患者已無陰囊脹痛癥狀，無尿頻、尿急、尿痛癥狀，繼續(xù)口服利福平、帕司煙肼、吡嗪酰胺、乙胺丁醇，完成余下6個月的抗結(jié)核藥物治療。

例2女，69歲，以尿頻、尿急、尿痛、左側(cè)腰部疼痛2年，加重3個月，于2017年12月4日入我院診治。患者2年前無明顯誘因出現(xiàn)尿頻、尿急、尿痛、左側(cè)腰部疼痛癥狀，日間排尿7～10次，夜間排尿5～6次，偶爾可見尿液呈“米湯”樣，排尿時有明顯燒灼感，在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診斷為“泌尿系統(tǒng)感染”，給予抗感染治療，具體藥物不詳，病情無明顯好轉(zhuǎn)，近3個月上述癥狀加重，且出現(xiàn)疲乏無力、食欲減退、夜間盜汗癥狀，偶爾出現(xiàn)午后低熱，無尿血，無咳嗽、咳痰癥狀。2017年12月4日入我院外科進一步診治?；颊哂?988年4月在我院確診為肺結(jié)核、結(jié)核性胸膜炎及胸椎結(jié)核，并在我院行胸椎結(jié)核手術(shù)，具體術(shù)式不詳。本次入院查體：慢性病容，體溫37.4 ℃，呼吸頻率20次/min，心率100次/min，血壓156/94 mm Hg。身高160 cm，體質(zhì)量50 kg；下胸背部可見一處長10 cm的術(shù)后瘢痕，雙肺呼吸音清晰，未聞及干濕性啰音，無胸膜摩擦音，心律整齊，心音正常，左腎區(qū)叩痛陽性。

輔助檢查：尿常規(guī)、血常規(guī)、血糖、血脂、肝功能、腎功能正常，HIV抗體陰性，ESR 10 mm/1 h，尿液結(jié)核分枝桿菌耐藥基因芯片法測定陽性，利福平及異煙肼未發(fā)生突變；血T-SPOT.TB檢測陰性。

超聲檢查：左腎區(qū)可見體積為72 mm×51 mm×36 mm的低回聲包塊，表面可見弧形強回聲帶，后伴寬大聲影，包塊內(nèi)部結(jié)構(gòu)顯示不清晰，未見腎實質(zhì)及集合系統(tǒng)回聲，CDFI未探及血流信號(圖5)。右腎大小形態(tài)正常。

腎臟CT表現(xiàn)：左腎體積縮小，完全鈣化(圖6)。右腎大小形態(tài)正常。肺部CT表現(xiàn)：雙肺內(nèi)可見斑片及索條影，密度不均勻，其內(nèi)可見片狀高密度影，雙側(cè)胸膜粘連、增厚。IVP：左側(cè)腎盂、腎盞及輸尿管一直未顯影，右側(cè)腎盂、腎盞及輸尿管顯影，形態(tài)正常。

根據(jù)患者病史、癥狀、體征及輔助檢查，臨床診斷為：左腎自截，雙肺結(jié)核，雙側(cè)胸膜炎。給予異煙肼片(0.3 g/d，1次/d)、利福平膠囊(0.45 g/d，1次/d)、乙胺丁醇片(0.75 g/d，1次/d)、吡嗪酰胺片(1.5 g/d，1次/d)行抗結(jié)核藥物治療10 d。治療后，患者尿頻、尿急、尿痛、腰部疼痛癥狀減輕；體溫36.4 ℃，血壓130/84 mm Hg。2017年12月15日行左腎及左輸尿管部分切除術(shù)。左腎大體標(biāo)本肉眼所見：體積為70 mm×50 mm×30 mm，輸尿管長90 mm，直徑9 mm，腎被膜光滑完整、堅硬，切開未見正常腎組織，整個腎組織內(nèi)可見淡黃色豆渣樣油膩物，輸尿管內(nèi)可見淡黃色油膩壞死物(圖7)。腎組織及輸尿管標(biāo)本切片經(jīng)HE染色，鏡下表現(xiàn)：腎實質(zhì)廣泛纖維化、鈣化，腎小球消失，殘留少許腎小管(圖8)；抗酸染色：油鏡下放大100倍：陰性。術(shù)后2周，手術(shù)切口甲級愈合，復(fù)查血常規(guī)、尿常規(guī)、肝腎功能正常，臨床癥狀好轉(zhuǎn)，于2017年12月30日出院。出院后每3個月對患者進行1次隨訪，出院9個月時通過電話隨訪，患者尿頻、尿急、尿痛癥狀明顯減輕，腰痛癥狀消失，繼續(xù)口服利福平、異煙肼、吡嗪酰胺、乙胺丁醇，完成余下3個月的抗結(jié)核治療。

文獻復(fù)習(xí)

一、文獻檢索

以“Renal tuberculosis”和“autonephrectomy”為檢索詞，以2008年1月至2018年11月為檢索時間，通過PubMed數(shù)據(jù)庫，共檢索出有關(guān)腎自截的文章21篇。以“腎結(jié)核”和“腎自截”為檢索詞，以2000年1月至2018年11月為檢索時間，通過萬方數(shù)據(jù)庫、中國知網(wǎng)，共檢索相關(guān)文獻25篇。將臨床資料不全及綜述類文獻去除，通過篩選共獲得10篇文獻[1-10]，均為病例報告，報告腎自截患者12例，加上筆者報告的2例，共計14例。

二、入選患者總結(jié)分析

1. 一般情況：14例患者中，男9例，女5例；年齡34～77歲；雙側(cè)腎結(jié)核3例，單側(cè)腎結(jié)核11例(左腎6例，右腎5例)。12例患者病變腎臟縮小伴鈣化，2例病變腎臟增大，呈類圓形囊狀，周邊呈厚壁環(huán)狀鈣化。2例并發(fā)高血壓病，1例并發(fā)精囊結(jié)核及膀胱結(jié)核，2例并發(fā)附睪結(jié)核，1例并發(fā)腹膜后淋巴結(jié)結(jié)核，1例并發(fā)右側(cè)自發(fā)性腎瘺，3例并發(fā)對側(cè)輸尿管結(jié)石伴急性腎功能衰竭。9例有肺結(jié)核病史，1例有腎結(jié)核病史，1例發(fā)病前有結(jié)核病接觸史，其余3例無結(jié)核病病史。

2. 臨床表現(xiàn)：14例患者病程10 d至14年不等，尿頻、尿急、尿痛8例，腰痛10例，血尿1例，鏡下血尿1例，發(fā)熱2例，尿少3例，咳嗽、咳痰1例。

3. 診斷方法：2例通過尿液結(jié)核分枝桿菌培養(yǎng)陽性確診，2例通過尿液結(jié)核分枝桿菌耐藥基因芯片檢測及尿液GeneXpert MTB/RIF技術(shù)檢測陽性確診，4例通過腎切除后病理檢查確診，6例根據(jù)病史、癥狀、體征及影像學(xué)檢查進行臨床診斷。9例IVP檢查顯示病變腎臟無功能，5例CT增強掃描提示病變腎臟無功能。

4. 治療轉(zhuǎn)歸：6例患者通過手術(shù)切除病變腎臟，術(shù)后繼續(xù)口服抗結(jié)核藥物治療6～12個月進行治療，定期隨訪，觀察肝功能、腎功能及對側(cè)腎臟、輸尿管、膀胱情況。隨訪6個月至3年，未發(fā)生其他部位結(jié)核病變。5例患者診斷腎自截后選擇口服抗結(jié)核藥物治療6～12個月，定期檢查病變腎臟及周圍組織器官情況，隨訪6個月至1年，尿頻、尿急、尿痛癥狀消失，病情穩(wěn)定。3例患者治療方案不詳。

討 論

一、腎自截的發(fā)病機制及病理特點

泌尿系統(tǒng)結(jié)核多由肺結(jié)核血行播散而來，1%～4%的肺結(jié)核患者會發(fā)生泌尿系統(tǒng)結(jié)核。泌尿系統(tǒng)結(jié)核最先感染的往往是腎臟[11]。本組14例患者中，10例存在肺結(jié)核病史。腎結(jié)核主要為腎髓質(zhì)及乳頭部病變，結(jié)核分枝桿菌進入腎髓質(zhì)后呈進行性發(fā)展，引起組織破壞。結(jié)核結(jié)節(jié)彼此融合，中心發(fā)生壞死，形成干酪樣病變。干酪樣病變一般在腎乳頭處破潰，干酪樣物質(zhì)液化后排入腎盂，一方面形成空洞，另一方面結(jié)核分枝桿菌沿腔道向遠側(cè)泌尿生殖道播散[12]。腎內(nèi)空洞一旦形成，多不能自行愈合且會逐漸擴大，最后形成多個空洞或腎積膿，使整個腎臟破壞，如輸尿管同時被結(jié)核分枝桿菌侵蝕，發(fā)生纖維化，導(dǎo)致完全閉塞，全腎在腎積液或積膿基礎(chǔ)上廣泛纖維化、鈣化，失去功能，導(dǎo)致腎自截。本組6例腎切除患者均有輸尿管閉塞。

腎自截作為腎結(jié)核的晚期表現(xiàn)，僅見于極少數(shù)患者，其大體病理多表現(xiàn)為腎臟縮小，被膜完整、堅硬，表面凸凹不平，腎內(nèi)組織呈囊性，囊內(nèi)為灰黃灰白壞死灶或大量干酪樣黏稠物質(zhì)(圖3，7)，這是腎自截特有的大體病理表現(xiàn)；腎實質(zhì)廣泛纖維化、鈣化、壞死、玻璃樣變性等(圖4，8)是腎自截特有的鏡下病理表現(xiàn)。

二、腎自截的診斷、治療及轉(zhuǎn)歸

腎自截患者多有結(jié)核病病史，有尿頻、尿痛、血尿、腰部疼痛等癥狀，尿液的細菌學(xué)或結(jié)核分枝桿菌的分子生物學(xué)檢測結(jié)果為陽性，以及腎臟超聲、CT、IVP等影像學(xué)檢查結(jié)果為陽性。當(dāng)腎結(jié)核發(fā)展到晚期，腎實質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)大量纖維組織增生和鈣鹽沉積，此時超聲表現(xiàn)為腎臟縮小，形態(tài)不規(guī)則，內(nèi)有大小不等的強回聲光團、后方伴聲影[13]。

腎自截的影像學(xué)檢查方法中，彩色多普勒超聲診斷腎自截的文獻報道較少；腎自截的病理改變以纖維化和鈣化為主，組織鈣化在超聲上表現(xiàn)為強回聲，因超聲波無法透過鈣化的組織，故在鈣化組織后方出現(xiàn)聲衰減圖像(即聲影)；同時，由于腎臟包膜也發(fā)生了纖維化、鈣化，所以腎自截超聲表現(xiàn)為全腎表面強回聲弧形帶伴后方聲影，又因為整個腎臟都發(fā)生了干酪樣壞死，無正常腎組織，所以超聲表現(xiàn)為團塊影，CDFI無血流灌注，出現(xiàn)類似結(jié)石的超聲改變。強回聲弧形帶的大小及數(shù)量取決于病變腎臟的形態(tài)，患者1的左腎表面凸凹不平，超聲則表現(xiàn)為多個小的弧形回聲帶，似波浪狀，患者2的左腎表面較為光滑，超聲表現(xiàn)為一個較大的弧形回聲帶。這種典型的聲像圖特征(圖1，5)是腎自截所特有的。腎自截的CT表現(xiàn)為腎臟縮小，完全鈣化(圖2，6)。IVP顯示病變腎臟不顯影，腎臟無功能。

腎自截的治療可口服抗結(jié)核藥物，也可選擇手術(shù)治療。本組8例患者選擇口服異煙肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇進行抗結(jié)核藥物治療，療程在6～12個月，每3個月隨訪1次，隨訪1～3年，患者均在服藥后2個月內(nèi)，尿頻、尿急、尿痛、血尿等癥狀減輕，6個月后上述癥狀消失。6例患者選擇了手術(shù)切除病變腎臟，2例患者術(shù)后口服異煙肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇6個月，4例患者術(shù)后口服上述藥物12個月，每3個月隨訪1次，隨訪1年，6例患者尿頻、尿急、尿痛、血尿、腰痛癥狀消失。

腎自截是否需要手術(shù)切除，一直存在爭議。本組14例患者中，2例并發(fā)左附睪結(jié)核，1例并發(fā)精囊及膀胱結(jié)核，1例并發(fā)腹膜后淋巴結(jié)結(jié)核，3例并發(fā)對側(cè)腎結(jié)核，1例腎自截導(dǎo)致自發(fā)性腎瘺14年未愈合[3]。因腎自截的干酪樣物質(zhì)內(nèi)仍存在活的結(jié)核分枝桿菌[14]，對鄰近器官存在潛在感染的風(fēng)險，所以筆者認為腎自截應(yīng)盡早行切除術(shù)。

三、腎自截的鑒別診斷

腎自截需要與以下疾病鑒別：(1)慢性腎盂腎炎：多由急性腎盂腎炎反復(fù)遷延發(fā)病所致，可有膀胱刺激癥狀，以及發(fā)熱、乏力、高血壓、水腫等，由于病程較長，病灶反復(fù)新舊交替，致腎組織廣泛纖維化及鈣化，超聲聲像圖表現(xiàn)為：腎臟正常結(jié)構(gòu)消失，腎區(qū)見大片弧形鈣化伴后方聲影，類似降落傘樣圖形，與腎自截聲像圖相似?；颊邿o其他部位結(jié)核病灶及全身結(jié)核中毒癥狀，尿結(jié)核分枝桿菌檢測陰性可予以鑒別[15]。(2)海綿腎：系先天性疾病，有家族史。多因腎乳頭先天發(fā)育異常，導(dǎo)致乳頭管和集合管梗阻出現(xiàn)小囊狀擴張?？刹l(fā)感染、出血或小結(jié)石；超聲聲像圖表現(xiàn)為：雙側(cè)腎臟腎竇邊緣可見呈放射狀排列的小結(jié)石，多不伴聲影。(3)黃色肉芽腫腎盂腎炎：好發(fā)于中年女性，臨床常有持續(xù)發(fā)熱、血白細胞計數(shù)增高等感染癥狀，系腎結(jié)石梗阻引起的慢性泌尿系統(tǒng)感染，形成炎性肉芽腫，表現(xiàn)為腎實質(zhì)內(nèi)局灶性或多發(fā)囊狀腫塊，鈣化少見，腎皮質(zhì)無變薄，腎盞、腎盂壁較厚，輸尿管壁無增厚[16]。(4)腎腫瘤：腎臟腫大，外形失常，腎包膜不完整，腫瘤多為不均質(zhì)回聲，內(nèi)見散在點狀鈣化[17]，與腎自截廣泛鈣化不同。(5)輸尿管巨大結(jié)石：較大結(jié)石長期阻塞輸尿管，可導(dǎo)致腎臟萎縮，失去功能。Gupta等[18]報道1例因右側(cè)輸尿管8.4 cm巨大結(jié)石導(dǎo)致右腎萎縮、右輸尿管及右腎切除的患者。由于腎臟萎縮，失去功能，影像學(xué)檢查時腎臟可能顯示不清，很容易將輸尿管內(nèi)巨大結(jié)石誤認為腎自截。所以對于無結(jié)核病病史的患者，要結(jié)合其他影像學(xué)檢查，避免誤診。

因腎自截有較典型的影像學(xué)特點，所以影像學(xué)檢查在腎自截診斷中起著非常重要的作用；其中超聲檢查無創(chuàng)傷，重復(fù)性好，可作為腎自截的首選檢查方法。腎自截發(fā)病率雖然較低，但對人體健康危害較大，早期診斷及治療尤為重要。