陳運(yùn)奎 王錄兵 黃勇

(臺(tái)州市第一人民醫(yī)院放射科，浙江 臺(tái)州 318020)

脊柱椎體壓縮性骨折是一種常見骨科疾病，根據(jù)發(fā)病原因分為惡性骨折和良性骨折〔1〕。由脊柱轉(zhuǎn)移瘤和脊柱原發(fā)性腫瘤等病因所引發(fā)的骨折為惡性骨折，由骨質(zhì)疏松、脊柱外傷和脊柱結(jié)核等病因所引發(fā)的骨折為良性骨折〔2〕，其中臨床上最常見的為骨質(zhì)疏松或骨轉(zhuǎn)移瘤所致脊柱椎體壓縮性骨折〔3，4〕。對(duì)于老年患者而言，脊柱椎體壓縮性骨折的早期診斷至關(guān)重要，直接影響患者的治療和康復(fù)〔5～7〕。加之不同病因引起的脊柱椎體壓縮性骨折具有部分相似的臨床表現(xiàn)，很難加以鑒別診斷，極易造成誤診〔8〕。隨著磁共振成像(MRI)技術(shù)的發(fā)展，對(duì)脊柱椎體壓縮性骨折的鑒別診斷具有非常重要意義〔9〕。本文通過考察MRI影像學(xué)特征、血清炎癥因子水平和磁共振表觀系數(shù)(ADC值)的變化，探討MRI對(duì)骨質(zhì)疏松以及骨轉(zhuǎn)移瘤所致脊柱椎體壓縮性骨折鑒別診斷價(jià)值。

1 資料與方法

1.1一般資料 分析臺(tái)州市第一人民醫(yī)院于2012年5月至2015年5月接收的80例脊柱椎體壓縮性骨折患者的相關(guān)臨床資料，男44例，女36例，年齡60～85〔平均(69.64±6.48)〕歲，病程(2.12±0.89)w。根據(jù)病因?qū)⑵浞譃閷?duì)照組和試驗(yàn)組，其中對(duì)照組46例骨質(zhì)疏松性脊柱椎體壓縮性骨折患者，77節(jié)椎節(jié)，男25例，女21例，平均(68.98±5.67)歲，病程(2.01±0.93)w；試驗(yàn)組34例骨轉(zhuǎn)移瘤性脊柱椎體壓縮性骨折患者，42節(jié)椎節(jié)，男19例，女15例，平均年齡(68.52±7.86)歲，病程(2.14±0.86)w，經(jīng)穿刺手術(shù)或術(shù)后病理檢查確認(rèn)，肺癌16例，肝癌11例，前列腺癌3例，乳腺癌2例，結(jié)腸癌2例。納入標(biāo)準(zhǔn)：患者收治時(shí)均因腰背疼痛，所有患者及其家屬愿意參與本試驗(yàn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：肝腎功能不全者，明顯脊柱外傷者，凝血功能障礙者，心血管疾病患者和精神病患者，不愿意參與本試驗(yàn)者。兩組年齡(t=0.304 3，P>0.05)、性別(χ2=0.018 6,P>0.05)和病程差異無統(tǒng)計(jì)意義(t=0.637 9,P>0.05)。

1.2方法 設(shè)備：采用西門子1.5T Avanto 磁共振，對(duì)兩組患者進(jìn)行MRI掃描。檢測方法：先分別掃描患者T1WI矢狀位、T2WI矢狀位和T2WI橫斷位，再按照層厚4.0 mm、層間距1 mm、TE 81 ms、TR 2800 ms和單次激發(fā)SE-EPI序列進(jìn)行掃描，此時(shí)彌散系數(shù)為300 s/mm2。將掃描獲得數(shù)據(jù)傳至工作站，測量表觀擴(kuò)散系數(shù)(ADC)和病灶A(yù)DC值。利用高壓注射器從患者前臂注入對(duì)比劑后，對(duì)患者T1WI矢狀位、冠狀位和橫斷位進(jìn)行增強(qiáng)掃描，患者入院時(shí)，分別從患者身上抽取5 ml清晨靜脈血，采用離心機(jī)離心分離血樣，抽取上層血清，對(duì)上述血清進(jìn)行酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)，測量血清腫瘤壞死因子(TNF)-α、白細(xì)胞介素(IL)-23和IL-6。

1.3觀察指標(biāo) 分析椎體后緣形態(tài)、椎體信號(hào)、椎體形態(tài)、椎弓根形態(tài)變化和椎管軟組織等MRI影像特征，觀察ADC值、TNF-α、IL-23和IL-6水平。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS22.0軟件行χ2檢驗(yàn)、t檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1兩組MRI影像學(xué)特征對(duì)比分析 對(duì)兩組患者進(jìn)行MRI掃描，試驗(yàn)組主要以扁平形和倒楔形為主，對(duì)照組主要以楔形和凹陷形為主，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。試驗(yàn)組常見椎體信號(hào)為T1WI 低信號(hào)、T2WI 高信號(hào)、DWI 高信號(hào)，對(duì)照組常見椎體信號(hào)為DWI 低信號(hào)、T1WI低信號(hào)，對(duì)于不同椎體信號(hào)而言，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。試驗(yàn)組主要以膨隆椎體后緣形態(tài)為主，而對(duì)照組則以成角為主，兩組椎體后緣形態(tài)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組MRI影像學(xué)特征對(duì)比〔n(%)〕

2.2兩組ADC值對(duì)比 試驗(yàn)組ADC值為(1.30±0.49)mm2/s，明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔(2.12±0.67)mm2/s，t=6.038 1,P<0.05〕。

2.3兩組TNF-α、IL-23和IL-6水平對(duì)比 試驗(yàn)組血清TNF-α、IL-23和IL-6值分別為明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組TNF-α、IL-23和IL-6水平對(duì)比

3 討 論

骨質(zhì)疏松發(fā)病機(jī)制主要是骨小梁直徑變細(xì)，骨質(zhì)變稀疏，骨髓反映信號(hào)均為一般正常，且骨質(zhì)有機(jī)成分減少，由此引起脊柱椎體壓縮骨折可以改變椎體楔形形態(tài)，連續(xù)的椎體楔形發(fā)生變化，甚至發(fā)生凹陷，其病變趨勢與人體力學(xué)分布緊密相連。椎體前中柱為正常脊柱的應(yīng)力作用點(diǎn)，骨質(zhì)疏松后椎體應(yīng)力程度常低于前中柱。轉(zhuǎn)移性骨腫瘤發(fā)病機(jī)制是腫瘤細(xì)胞浸潤正常的骨髓。骨轉(zhuǎn)移瘤所引起脊柱椎體壓縮性骨折臨床主要表現(xiàn)為多合并后緣骨皮質(zhì)膨隆凸出和脊柱椎體的前后徑變長。Batson脊柱靜脈系統(tǒng)是骨轉(zhuǎn)移瘤致病的常見因素。MRI是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)中的一種影像檢查技術(shù)，隨著該技術(shù)的發(fā)展，已在醫(yī)學(xué)上得到廣泛的應(yīng)用，將其用于脊柱椎體壓縮性骨折的鑒別診斷在臨床上具有指導(dǎo)價(jià)值〔10〕。本研究結(jié)果表明，骨轉(zhuǎn)移瘤所致椎體壓縮性骨折患者椎體形態(tài)以扁平形和倒楔形為主，椎體信號(hào)以T1WI 低信號(hào)、T2WI 高信號(hào)和DWI 高信號(hào)為常見信號(hào)，以膨隆為主要椎體后緣形態(tài)，椎弓根多表現(xiàn)膨大和T1WI 低信號(hào)，多表現(xiàn)為結(jié)節(jié)腫塊和環(huán)形增厚椎管軟組織。骨轉(zhuǎn)移瘤所致脊柱椎體壓縮性骨折患者腫瘤細(xì)胞多見浸潤在細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)和骨髓內(nèi)，阻礙水分子自由運(yùn)動(dòng)，從而降低擴(kuò)散速度，使患者ADC值和DWI信號(hào)升高〔11，12〕。

在生物學(xué)作用上，TNF-α和IL-23的作用相同，能夠促進(jìn)機(jī)體發(fā)生炎癥反應(yīng)，加重關(guān)節(jié)內(nèi)白細(xì)胞的分泌〔13，14〕。有研究報(bào)道，TNF-α和IL-23可以激發(fā)機(jī)體內(nèi)IL-8、IL-6和IL-2 等炎癥因子的分泌和再合成，從而引起骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞生物學(xué)功能發(fā)生混亂，進(jìn)而破壞骨細(xì)胞〔15～17〕。本研究結(jié)果表明TNF-α、IL-23和IL-6水平對(duì)骨質(zhì)疏松及骨轉(zhuǎn)移瘤所致脊柱椎體壓縮性骨折的鑒別診斷具有臨床指導(dǎo)價(jià)值。