張銘宇 運乃芳 嚴怡靜 杜 婷

（天津鐵路疾病預(yù)防控制所 天津 300000）

糖尿病是一種以血糖明顯升高為典型特征的臨床常見心血管疾病，發(fā)病率高、并發(fā)癥多。因不良生活習慣、家族遺傳、飲食、環(huán)境等因素導(dǎo)致胰島素分泌缺陷、機體胰島功能衰竭[1]。

糖尿病腎損害是糖尿病患者的一種常見并發(fā)癥，長期高血糖狀態(tài)使腎血流量、腎小球濾過率明顯增加，腎小球內(nèi)壓力明顯升高，引起腎小球基底膜結(jié)構(gòu)改變，對大分子通透性明顯增加，形成尿蛋白，損傷腎功能。腎功能指標反映腎功能損傷情況，通過病理診斷可以判定糖尿病腎損害程度，指導(dǎo)臨床治療。本文就糖尿病患者的臨床病理診斷及其研究進展進行綜述：

1、糖尿病特點

糖尿病腎損害即糖尿病腎病，起病隱匿，病變早期缺乏典型癥狀，腎功能指標無明顯變化，不容易引起患者的重視。如不及時采取有效的治療措施，約有30%的糖尿病腎病患者會進展成腎衰竭，有持續(xù)性蛋白尿癥狀，危及患者生命安全。

2、糖尿病發(fā)病機制與危害

腎小球內(nèi)高壓是糖尿病形成的主要病因，長期高血糖、代謝紊亂導(dǎo)致腎血流量、腎小球濾過率、腎小球內(nèi)壓明顯增加，損傷腎小球臟層上皮細胞，引起基底膜結(jié)構(gòu)改變，增加了濾過膜通透性，形成大量尿蛋白。且長期血糖升高會加速高血壓發(fā)展，加重對微血管、腎臟功能的損傷。腎臟代償功能損傷導(dǎo)致腎小球毛細血管損傷、重塑，釋放血管緊張素Ⅱ，使血管內(nèi)皮細胞增生、肥大，增加腎小球膜通透性，使蛋白尿明顯增多[2]。同時，血管緊張素Ⅱ會導(dǎo)致血管發(fā)生纖維素樣壞死，致使腎實質(zhì)缺血、缺氧，腎小球纖維化、腎單位減少、腎小管萎縮。

3、糖尿病臨床表現(xiàn)及分期

糖尿病腎損傷患者早期缺乏典型癥狀，通過血尿常規(guī)檢查可以確診。少數(shù)患者有水腫、血尿、蛋白尿等癥狀，伴隨眼底病變、外周神經(jīng)病變。腎功能嚴重受損患者有血尿素氮、β2-微球蛋白、肌酐濃度明顯升高現(xiàn)象，容易形成腎衰竭。

4、糖尿病的病理診斷

糖尿病患者腎功能損傷的典型病理特征包括腎間質(zhì)缺血性改變、腎小球硬化、腎臟小葉間動脈內(nèi)膜增厚、小動脈透明樣變。引起腎損害的病因有糖尿病糖尿病伴隨其他腎臟病變、非糖尿病引起的糖代謝紊亂[3]。 相較于原發(fā)性腎小球，糖尿病腎病綜合征患者高血壓、水腫、蛋白尿癥狀更明顯。糖尿病患者腎小球毛細血管跨膜壓高，腎小球濾過率升高導(dǎo)致膜蛋白屏障功能明顯受損，蛋白尿癥狀明顯。病理學檢查可以明確區(qū)分病因，但是腎活檢應(yīng)用相對較少，主要通過生化指標進行診斷。隨著分子生物學技術(shù)的不斷發(fā)展，生活指標檢測對糖尿病的診斷具有重要作用。主要有尿微量白蛋白（mALB）、血清肌酐 （Scr）、腎小球濾過率（GFR）、尿素氮（BU N）、炎性因子等。

5、糖尿病治療

藥物是糖尿病的主要治療方案，常用的治療方法包括（1）阿司匹林聯(lián)合阿托伐他??；（2）前列地爾+羅格列酮+依帕司他；（3）拉西地平聯(lián)合纈沙坦；（4）替米沙坦聯(lián)合阿托伐他汀；（5）銀杏達莫注射液；（6）替米沙坦聯(lián)合丹紅注射液；（7）厄貝沙坦聯(lián)合當歸芍藥散等，治療方案眾多，療效因人而異，主要采用聯(lián)合用藥的方式進行治療，積極治療原發(fā)病[4]。腎衰竭患者需盡早給予血液透析治療，

6、結(jié)語

糖尿病發(fā)生率高，嚴重影響患者生活質(zhì)量。腎臟具有代償能力、儲備功能，早期腎功能損傷程度輕，部分指標無明顯異常，影響診斷的準確性。mALB、Scr、GFR、BUN等指標是糖尿病患者的特異性生化指標，聯(lián)合檢測敏感性強，可以準確判定患者病變程度，評估患者預(yù)后，指導(dǎo)臨床治療方案的選擇。