鐘建林,朱竹君,曾漢斌

（1.江西省瑞金市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，江西 瑞金 342500；2.江西省瑞金市疾控中心疾控科，江西 瑞金 342500）

腦梗死是常見的急性腦血管疾病，是導致老年人死亡的重要原因。研究表明我國腦梗死發(fā)病率不斷提高，每年全國新發(fā)病人數(shù)達到100多萬，其中約50%的患者生活能力差，已成為全球性醫(yī)學難題[1]。對于急性腦梗死患者而言超早期治療決定著疾病預后，介入治療并未廣泛普及，而溶栓治療則對時間窗有較高的要求，因此，通過內(nèi)科保守治療提高療效仍是研究的重點。依達拉奉及腦蛋白水解物均是常用的腦保護劑，在促進神經(jīng)功能恢復，減輕再灌注傷方面發(fā)揮著重要作用，但目前相關聯(lián)合應用方案的研究報道尚少[2]。本文將觀察依達拉奉聯(lián)合腦蛋白水解物治療在老年腦梗死患者中的應用價值。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 所有患者均在選取2016年1月至2017年10月本院就診的急性腦梗死老年患者82例，經(jīng)醫(yī)學倫理會審核并知情同意者。隨機數(shù)字表法分為兩組，每組41例。對照組男24例，女17例，年齡60～74歲，平均（67.96±4.82）歲。病程4～11 h，平均（6.82±1.09）h。梗死部位：額顳葉8例，額頂葉7例，丘腦11例，內(nèi)囊15例；觀察組男25例，女16例，年齡60～75歲，平均（68.02±4.73）歲。病程4～12 h，平均（6.63±1.02）h。梗死部位：額顳葉6例，額頂葉8例，丘腦13例，內(nèi)囊14例。兩組臨床資料比較差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性。納入標準：①確診急性腦梗死[3]，年齡60歲以上者；②要求內(nèi)科保守治療者。排除標準：①凝血功能障礙者；②3個月內(nèi)合并腦出血者；③預計存活時間不大于7 d者。

1.2 方法

1.2.1 對照組：腦蛋白水解物（北京賽生制藥，批號20150911）20 ml+0.9%氯化鈉注射液（科倫藥業(yè)，批號20150913）250 ml靜滴，每天1次。

1.2.2 觀察組：對照組基礎上聯(lián)合依達拉奉注射液（南京先聲東元制藥，批號20151205）+0.9%氯化鈉注射液（科倫藥業(yè)，批號20151108）250 ml靜滴，每天2次，兩組患者在治療過程中均采用心電監(jiān)護，監(jiān)測生命體征，建立靜脈通道，吸氧。奧扎格雷鈉注射液（華魯制藥，批號20111025）100 ml，每天2次。阿司匹林腸溶片（太洋制藥，批號20151109）0.2 g，每天1次。瑞舒伐他汀（魯南制藥,批號H20080240）10 mg，每晚1次，兩組均以7 d為一療程。

1.3 觀察指標 ①炎性因子：比較兩組治療前后TNF-α、Hs-CRP情況，護士抽取患者空腹肘部靜脈血待檢，ELISA法測定；②神經(jīng)功能：比較兩組治療前后NIHSS及ADL評分情況，NIHSS分值越高病情越嚴重。ADL評分包括10方面內(nèi)容，總分100分，為洗澡、爬樓梯、步行能力、進食、床椅轉(zhuǎn)移、上廁所、修飾、二便失控、穿衣等。③臨床療效：依據(jù)NIHSS評分[5]降幅而定，治愈：無肢體殘疾，NIHSS評分降幅91%以上；患者可存在肢體偏癱，病殘分級1～3級，NIHSS評分降幅不大于90%，但大于46%；有效：存在偏癱，病殘分級大于3級，NIHSS評分降幅不大于45%，但不足18%；無效：治療前后未改善[4]。

1.4 統(tǒng)計學方法 所收集數(shù)據(jù)用SPSS 21.0統(tǒng)計分析，計量資料采用“±s”表示，組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料用例數(shù)（n）表示，計數(shù)資料組間率（%）的比較采用χ2檢驗；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組神經(jīng)功能比較 兩組治療前ADL及NIHSS評分差異無統(tǒng)計學意義；治療后兩組NIHSS評分降低，ADL評分升高，與治療前比較差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；治療后，與對照組比較，觀察組ADL評分更高，NIHSS評分更低（P＜0.05），見表1。

表1 兩組神經(jīng)功能比較（分，±s）

表1 兩組神經(jīng)功能比較（分，±s）

注：與干預前比較，aP＜0.05

組別對照組觀察組t值（組間）P值ADL評分NIHSS評分干預后17.93±3.79a 12.49±2.56a 9.260＜0.05例數(shù)41 41干預前68.39±6.42 68.48±6.47 0.614＞0.05干預后79.61±5.31a 86.73±6.83a 12.415＜0.05干預前23.01±3.62 22.92±3.80 0.538＞0.05

2.2 兩組炎性因子比較 治療前兩組炎性因子比較差異無統(tǒng)計學意義；治療后兩組TNF-α及Hs-CRP降低，與治療前比較差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；治療后觀察組上述炎性指標更低（P＜0.05），見表2。

表2 兩組炎性因子比較（±s）

表2 兩組炎性因子比較（±s）

注：與干預前比較，aP＜0.05

組別對照組觀察組t值P值例數(shù)41 41 TNF-α（ng/L）治療前93.81±12.94 93.67±12.80 0.539＞0.05治療后74.98±7.38a 52.87±6.14a 24.187＜0.05 Hs-CRP（mg/L）治療前24.93±5.68 25.03±5.52 0.427＞0.05治療后16.73±4.75a 10.62±1.82a 16.739＜0.05

2.3 臨床療效比較 觀察組總有效率92.68%，高于對照組的73.17%（χ2=5.513，P＜0.05），見表3。

表3 兩組臨床療效比較[n（%）]

3 討論

腦梗死是常見的急性腦血管疾病，好發(fā)于老年男性，是導致我國老年人死亡的首要原因。本病病機復雜，目前認為與糖尿病、高脂血癥等慢性疾病關系密切，其中自由基大量堆積、炎性因子水平失衡在發(fā)病發(fā)展中的重要性已被證實[5]。以阿司匹林、奧扎格雷鈉為基礎的雙抗療法是臨床治療的基礎，可降低血黏度，減輕腦損傷，加速神經(jīng)功能修復，但受到缺血再灌注傷影響，腦梗死患者雖經(jīng)積極治療仍有較高的死亡率[6]。缺血再灌注傷時可釋放大量興奮性氨基酸及氧自由基，促進促炎性因子水平快速升高，從而使腦神經(jīng)細胞造成進一步損傷。TNF-α是機體內(nèi)最關鍵的炎性因子，參與免疫反應、感染、組織損傷等病理過程，當缺血再灌注傷時小膠質(zhì)細胞可大量分泌，進而促進Hs-CRP、IL-6等其他炎性因子分泌，最終引起聯(lián)級炎癥反應[7-8]。研究表明TNF-α、Hs-CRP等炎性因子水平升高后還可導致氧自由基水平大量堆積，活化血小板功能，誘發(fā)高凝狀態(tài)，損傷線粒體功能，引起多臟器功能衰竭而危及生命。因此減輕炎癥反應已成為判斷腦?；颊哳A后的重要指標。

腦蛋白水解物和依達拉奉均是急性腦梗死的常用腦保護制劑，其中前者是由健康豬腦或牛腦經(jīng)酶水解后研制而成，富含與人類腦組織種類及比例相似的氨基酸，進入人體后輕易通過血腦屏障，促進病灶處蛋白質(zhì)的合成，還可調(diào)節(jié)腦組織物質(zhì)代謝，提高抗氧化能力，從而達到促進記憶障礙及思維障礙修復的目的[9]。依達拉奉是一種新型自由基清除劑，被多項指南指定為臨床推薦用藥。研究表明，依達拉奉可抑制黃嘌呤氧化酶活性，抑制脂質(zhì)過氧化，促進氧自由基的清除，并抑制炎癥滲出，減輕腦水腫以促進神經(jīng)修復[10]。同時，依達拉奉安全性較高，不會影響血小板聚集，不會增大出血風險，因此被廣泛應用于臨床。

觀察組聯(lián)合依達拉奉，結果顯示治療后TNF-α、Hs-CRP低于對照組，炎癥反應得到了更好的改善；治療后兩組患者ADL評分及NIHSS評分均改善，但觀察組改善更顯著，且總有效率高達92.68%。綜上，依達拉奉聯(lián)合腦蛋白水解物治療老年急性腦梗死效果顯著，值得推廣。