郭世杰

作者單位： 315600 浙江省寧海，寧?？h第一醫(yī)院

臨床上將突發(fā)性耳聾定義為在72h內(nèi)，患者出現(xiàn)原因不明或突然發(fā)生感音神經(jīng)性的聽力損失，同時相鄰兩個頻率的聽力至少降低≥20 dBHL，突發(fā)性耳聾是耳科上常見的一種疾病[1-2]。該病的病因以及相關發(fā)病機制目前尚未足夠明確，推測其主要的相關因素為病毒感染、內(nèi)耳循環(huán)障礙、免疫疾病及遺傳易感性等[3]。而該病的不良預后為永久性的耳聾。此外，相關研究顯示，對于突發(fā)性耳聾行營養(yǎng)神經(jīng)治療、激素及抗病毒治療均具有一定的療效，但總體療效相對不明顯[4]。當前，對于突發(fā)性耳聾營養(yǎng)改善微循環(huán)藥物及糖皮質(zhì)激素則相對治療效果更好。本研究對突發(fā)性耳聾患者應用糖皮質(zhì)激素及擴血管藥物，采取不同的治療方案進行對比，探討有效治療突發(fā)性耳聾的方法，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般材料 選取 2017年 4月至2018年4月浙江省寧海縣第一醫(yī)院診治突發(fā)性耳聾患者105例（112耳），均滿足突發(fā)性聾的診斷標準，同時在經(jīng)頜骨CT及內(nèi)聽道的MRI診斷檢查，均無顱腦及內(nèi)聽道的器質(zhì)性病變存在。本研究排除存在既往聽力衰減的患者，同時受損的頻率＜15 dBHL，對治療藥物存在過敏現(xiàn)象患者，存在外傷或其他感染病史患者。研究經(jīng)院倫理委員會同意開展，所有患者均知情且同意參與研究，并簽署知情同意書。按隨機數(shù)字表法分為A、B及C組，各35例。其中A組38耳，B組37耳，C組37耳。A組男18例，女17例；年齡33～67歲，平均（42.63±5.18）歲；病程 3 ～ 8 d，平均（5.71±1.26）d。B組男19例，女16例；年齡30～67歲，平均（41.63±5.46）歲；病程 3 ～ 8d，平均（5.22±1.31）d。C組男 18例，女 17例；年齡31～67歲，平均（41.89±5.30）歲；病程 3 ～ 9d，平均（5.07±1.36）d。3組一般資料差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法 3組均應用靜脈滴注給藥治療。其中A組行糖皮質(zhì)激素與擴血管藥物聯(lián)合治療，100 ml濃度5%的葡萄糖注射液中加入糖皮質(zhì)激素甲潑尼龍注射劑80 mg進行靜脈滴注，1次/d，且連續(xù)進行3d，于第4天后將甲潑尼龍注射劑劑量減半連續(xù)用藥6d；后改潑尼松片口服，15mg/d，且連續(xù)3d用藥；同時100ml氯化鈉注射液中混合前列地爾注射液20mg/d靜脈滴注。B組單純行糖皮質(zhì)激素治療，100 ml濃度5%的葡萄糖注射液中加入糖皮質(zhì)激素甲潑尼龍注射劑80 mg進行靜脈滴注，1次/d，連續(xù)進行3 d，于第4天后將甲潑尼龍注射劑劑量減半連續(xù)用藥6 d，后改潑尼松片口服，15 mg/d，且連續(xù)3 d用藥，之后逐漸進行減量控制直至停藥。而C組單純行擴血管藥物治療。100 ml氯化鈉注射液中混合前列地爾注射液20 mg/d靜脈滴注。

各組根據(jù)其患病的具體情況，適量加減劑量，同時加入如維生素B或ATP等其他營養(yǎng)神經(jīng)類藥物治療12d，期間每4天進行一次純音測聽復查。

1.3 療效標準 無效：受損頻率的聽閾改善低于15dB；有效：受損頻率的聽閾提高范圍在15～30 dB；顯效：受損頻率的聽閾提高超過30dB；治愈：受損頻率聽閾完全恢復正常水平?？傆行?（有效耳數(shù)+顯效耳數(shù)+治愈耳數(shù)）/總耳數(shù)×100%。

同時眩暈、耳鳴的恢復情況分為3個等級，主要通過問卷調(diào)查記錄患者的具體恢復情況。眩暈的恢復率=（減輕+消失）/總例數(shù)×100%；耳鳴的恢復率=（減輕+消失）/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計方法 采取SPSS16.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析，計量資料以均數(shù)±標準差表示，采用t檢驗；計數(shù)資料以率表示，采用x2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 3組總有效率比較 3組總有效率差異有統(tǒng)計學意義（x2=11.287，P＜0.05），A組總有效率顯著高于B組及C組，差異均有統(tǒng)計學意義（x2=7.055、10.954，均P＜0.05），見表 1。

2.2 3組眩暈、耳鳴恢復率比較 A組眩暈癥狀及耳鳴癥狀恢復率均高于B組和 C組，差異均有統(tǒng)計學意義（x2≥4.937，均P＜ 0.05）。見表 2。

3 討論

在臨床上，大多數(shù)突發(fā)性耳聾患者病因與患者是否存在免疫缺陷、內(nèi)耳的微循環(huán)發(fā)生障礙、遺傳因素或受到病毒的感染情況有關[5]。目前臨床上主要采取糖皮質(zhì)激素、抗凝、擴血管或高壓氧進行治療，其主要治療機制是對耳內(nèi)血管進行擴充，以充分減輕炎癥的水腫反應。糖皮質(zhì)激素能與患者細胞漿中的激素受體結合產(chǎn)生一定的應激反應，從而起到緩解患者耳聾的癥狀。該細胞漿激素受體廣泛分布于患者的前庭及耳蝸當中，在螺旋韌帶的分布量最高。同時，糖皮質(zhì)激素和相應的激素受體結合形成受體復合體，再通過細胞漿，進入細胞核當中，通過增加對抗炎基因的轉錄，且降低相關炎性基因的轉錄效果，起到抗炎效果。

此外，突發(fā)性耳聾有時屬于感音的神經(jīng)性聽力受損，患者常伴耳鳴、眩暈等不良癥狀。突發(fā)性耳聾患者內(nèi)耳供血會產(chǎn)生障礙，對基底膜的毛細胞造成損傷，使耳蝸的毛細胞出現(xiàn)異常興奮，于鄰近區(qū)域分布的正常外毛細胞則會出現(xiàn)代償性增加本身擺動，從而導致患者出現(xiàn)耳鳴等癥狀。當患者的內(nèi)耳供血障礙對前庭神經(jīng)系統(tǒng)、半規(guī)管產(chǎn)生影響，則患者會產(chǎn)生眩暈癥狀。前列地爾能有效改善患者的微循環(huán)器官血氧的供應，同時加強患者心肌收縮力，改善內(nèi)耳血氧供應，從而對眩暈癥狀起到改善作用。

表1 3組總有效率比較

表2 3組眩暈、耳鳴恢復率比較

本研究結果顯示，A組總有效率顯著高于B組和C組，說明了糖皮質(zhì)激素與擴血管藥物聯(lián)合應用對突發(fā)性耳聾進行治療具有較大優(yōu)勢，分析原因可能是糖皮質(zhì)激素起到有效治療患者的炎癥反應，而擴血管藥物對耳內(nèi)微循環(huán)起到改善作用，兩藥聯(lián)合應用，發(fā)揮出更大的藥效。A組眩暈及耳鳴恢復率顯著高于B組及C組，提示糖皮質(zhì)激素與擴血管藥物聯(lián)用治療可明顯改善患者的眩暈及耳鳴等癥狀。