程艷峰

作者單位：030001 中國人民解放軍第264醫(yī)院

腎病綜合征是臨床上常見的一種慢性疾病, 血栓形成和高凝是其常見的并發(fā)癥, 此病的并發(fā)癥對患者的預(yù)后影響極大［1］。肺血栓栓塞癥(PTE)的栓子來源于靜脈系統(tǒng)、肺動脈原位或右心, 表現(xiàn)為肺循環(huán)和呼吸功能障礙。PTE 的即刻病死率約為10%, 大面積急性肺血栓栓塞癥病情兇險, 病死率高, 約11%死于發(fā)病后1 h 內(nèi)［2］。介入治療可快速疏通栓塞血管, 使血流通暢, 肺動脈壓下降, 及時有效的治療可使死亡率降到4%～8%［3,4］。本科于2016 年成功使用介入治療救治1 例腎病綜合征合并PTE 病例, 現(xiàn)匯報如下。

1 臨床資料

患者, 男, 27 歲, 因反復(fù)泡沫尿2 年余入院。2 年前曾行腎穿刺活檢, 病理：微小病變腎病。曾服用足量激素聯(lián)合他可莫司(FK506), 激素減至小量后反復(fù)復(fù)發(fā)。患者于2016 年3 月9 日如廁后出現(xiàn)氣短、煩躁, 血壓低［84/56 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)］, 心率120 次/min, 指脈氧85%。無咳嗽、咯血、胸痛。急查：抗凝血酶Ⅲ40.5%, 凝血酶原時間13.7 s, 活化部分凝血活酶時間49.3 s, D-二聚體40 mg/L?？偟鞍?2.0 g/L,白蛋白11.8 g/L, 球蛋白20.2 g/L。肌酐68.5 μmol/L, 尿素氮10.17 mmol/L。血常規(guī)：白細(xì)胞7.17×109/L, 血紅蛋白166 g/L,血小板205×109/L, C 反應(yīng)蛋白5.1 mg/L。立即請心內(nèi)科、呼吸科會診后考慮肺動脈栓塞可能性大, 立即行肺部多層螺旋CT 肺動脈造影(CTPA)檢查, 提示：左肺下葉動脈, 右肺動脈主干血栓形成。腹部血管彩超發(fā)現(xiàn)：髂靜脈和下腔靜脈均有血栓形成。立即行肺動脈血栓介入治療, 術(shù)中可見右肺動脈主干及左下肺動脈完全閉塞, 血流完全不能通過。介入治療后患者血氧飽和度、血壓緩慢回升。術(shù)后泵入尿激酶60～80 WU/24 h, 持續(xù)3 d, 皮下注射低分子肝素鈉5000 IU, 2 次/d,15 d 后加用華法林鈉2.5 mg/d, 逐漸停用低分子肝素鈉, 調(diào)整華法林用量, 使凝血酶原國際標(biāo)準(zhǔn)化比值(INR)保持在2～3。22 d 后復(fù)測：抗凝血酶Ⅲ 44.4%, 凝血酶原時間11.6 s, 活化部分凝血活酶時間54.4 s, D-二聚體1.36 mg/L, 凝血酶原國際標(biāo)準(zhǔn)化比值0.97?？偟鞍?0.0 g/L, 白蛋白31.8 g/L。肌酐62.7 μmol/L, 尿素氮7.17 mmol/L。24 h 尿蛋白定量0.8 g/24 h,尿常規(guī)：pH 6.2, 潛血(+), 蛋白(+), 白細(xì)胞(-)?；颊卟∏榉€(wěn)定出院, 定期門診復(fù)診, 4 周后尿蛋白轉(zhuǎn)陰。據(jù)凝血系列調(diào)整華法林用量。半年后停華法林, 復(fù)查腹部血管彩超示髂靜脈、下腔靜脈血栓機化, 血管再通。肺部CTPA 示：肺部血管無異常。

2 討論

據(jù)流行病學(xué)調(diào)查, PTE 在美國普通住院患者中發(fā)病率是0.4%［5］, 亞洲稍低, 為0.1%～0.2%［6］, 腎病綜合征極易合并PTE, PTE 的發(fā)病率為普通住院患者的1.39 倍［7］。常規(guī)治療PTE 的手段是抗凝或(和)溶栓, 但往往效果不佳, 中重度高危PTE 患者常有右心功能不全和肺動脈高壓后遺癥。但介入治療給廣大PTE 患者帶來福音, 及時、有效、準(zhǔn)確的取栓為生命建立了通途［8,9］。然而介入治療常有諸多并發(fā)癥：支氣管痙攣、造影劑過敏、心律失常、肺動脈穿孔等。該患者很幸運未出現(xiàn)上述并發(fā)癥, 得到成功搶救。

本患者嚴(yán)重低蛋白血癥, 白蛋白11.8 g/L, 是血栓形成的極高危人群, Li 等［10］發(fā)現(xiàn)白蛋白＜20 g/L 時, PTE 的發(fā)病率升高。嚴(yán)重低蛋白血癥刺激肝臟合成凝血因子, 脂蛋白合成增加, 血液粘滯度增高, 纖維蛋白原異常升高, 機體纖溶、抗凝、凝血系統(tǒng)失衡, 血栓形成。PTE 的臨床表現(xiàn)可隱匿, 特別嚴(yán)重者有呼吸困難、胸痛、咯血、暈厥等表現(xiàn), 如果不能及早診治, 常有肺動脈高壓、右心功能衰竭發(fā)生。當(dāng)大面積肺栓塞時, 重者會隨時有休克、猝死風(fēng)險, 而危及生命。本患者發(fā)病時臨床癥狀不典型, 極易誤診, 耽誤寶貴的搶救時間。異常升高的D-二聚體和進(jìn)行性下降的血壓和血氧飽和度給了醫(yī)生提醒。該患者發(fā)生栓塞后急查D-二聚體40 mg/L,更支持這一診斷。最為積極有效的手段是肺動脈栓塞發(fā)生后立即行介入治療, 將血栓及時清除, 恢復(fù)大動脈血供。

介入方法的優(yōu)勢：① 微創(chuàng)性。高危PTE 患者病情危重,無法承受傳統(tǒng)開放性手術(shù)帶來的創(chuàng)傷, 然而, 對于介入治療,在局部浸潤麻醉下行股靜脈置管后, 采用Seldinger 技術(shù), 通過導(dǎo)絲和導(dǎo)管引入股靜脈完成操作, 對患者造成的傷害小。②快速、準(zhǔn)確、有效性。在介入治療時, 導(dǎo)絲、導(dǎo)管被引入肺動脈主干內(nèi), 通過局部旋轉(zhuǎn)、抽拉及球囊擴張將新鮮血栓碎裂, 然后使用大口徑的導(dǎo)引管抽吸, 把肺動脈主干和肺動脈一級分支內(nèi)的血栓快速清除, 肺循環(huán)得以暢通, 右心負(fù)荷降低。③ 便捷診療性。高危PTE 患者, 通過介入治療可同時進(jìn)行肺動脈和患肢內(nèi)導(dǎo)管溶栓、祛栓、血栓脫落的預(yù)防、病情評估和濾器取出。④相對安全性。高危PTE患者, 病情危重,隨時有生命危險, 不易反復(fù)搬運。在行介入治療時, 完成造影診斷, 減少了在搬運途中猝死的發(fā)生風(fēng)險, 最大限度地降低醫(yī)療糾紛的發(fā)生。后續(xù)的溶栓和抗凝是預(yù)防血栓再發(fā)的有力保障。口服華法林, 監(jiān)測INR, 更便于患者在院外長期執(zhí)行,避免長期住院和因嚴(yán)重低蛋白血癥及使用激素和免疫抑制劑后院內(nèi)感染率升高。

綜上所述, 腎病綜合征合并肺動脈栓塞患者需要腎臟病科醫(yī)師有敏銳的觀察力和高度的警惕性采用綜合手段有效應(yīng)對, 方可轉(zhuǎn)危為安。