□ 夏雪芬 德宏師范高等專科學(xué)校農(nóng)學(xué)與生物科學(xué)學(xué)院 董施彬 德宏州食品藥品檢驗所 韓蕓嬌 張 彬 張媛媛 石家莊學(xué)院

以小麥麩皮為原料得到的阿魏酰低聚糖，是一種天然的抗氧化劑。在體外抗氧化作用研究中，阿魏酰低聚糖（FOs）具有不同程度的對金屬離子的螯合作用、對過氧化氫的清除作用、對DPPH自由基的清除作用和對羥基自由基的清除作用。在細(xì)胞和體內(nèi)抗氧化作用研究中，F(xiàn)Os對于AAPH（2，2-偶氮二（2-甲基丙基咪）二鹽酸鹽）誘導(dǎo)的細(xì)胞和大鼠氧化損傷有較好的保護作用，能夠使二相解毒酶/抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化氫酶（CAT）、谷胱甘肽過氧化物酶（GPx）的活力升高和相應(yīng)的mRNA的表達(dá)量增加，同時提升Nrf2的mRNA和蛋白相對表達(dá)量。

阿魏酰低聚糖（FOs）是由于谷物麩皮中的低聚糖在結(jié)腸中的微生物的發(fā)酵作用下，同時在阿魏酸酯酶的催化作用下生成。

阿魏酰低聚糖的來源

麥麩在全世界大量生產(chǎn)，是一種重要的谷物加工副產(chǎn)物，同時被公認(rèn)為是一種良好的膳食纖維來源。阿魏酸（4-羥基-3-甲氧基肉桂酸）是小麥麩皮初級細(xì)胞壁中的主要酚酸類物質(zhì)，約占麥麩比重的0.5%。FOs類衍生物是將阿魏酸以酯鍵的形式引到糖的母體上的，通過結(jié)構(gòu)修飾改善阿魏酸的脂溶性，提高穩(wěn)定性，并通過阿魏酸和糖之間的協(xié)同作用來提高修飾物的選擇性和藥效作用。

阿魏酰低聚糖的抗氧化活性研究

抗氧化作用機理

通過內(nèi)切木聚糖酶的作用將麥麩中的游離阿魏酸轉(zhuǎn)化為結(jié)合態(tài)的FOs，穩(wěn)定性更高，并且其在體外、細(xì)胞或者是動物實驗中都顯示出較好的抗氧化活性，對其抗氧化作用機制也有相應(yīng)的研究探討。

當(dāng)組織細(xì)胞遇到有害刺激時，Nrf2作為DNA結(jié)合蛋白識別抗氧化反應(yīng)元件ARE，調(diào)控幾種二相酶和抗氧化劑基因的表達(dá)，Nrf2/ARE抗氧化信號通路是動物體內(nèi)最重要的防御信號通路。

阿魏酰低聚糖的體外抗氧化能力評價

采用內(nèi)切木聚糖酶酶解小麥麩皮不溶性膳食纖維制備得到FOs，在體外抗氧化實驗中表現(xiàn)出較好的抗氧化活性，已有研究者通過體外實驗方法用其對金屬離子的螯合作用、對DPPH自由基的清除作用、對H2O2的清除作用、對羥基自由基的清除作用等方法來檢測阿魏酰低聚糖的體外抗氧化活性。當(dāng)濃度在2～10 mg/mL的范圍內(nèi)時，F(xiàn)Os樣品對DPPH自由基的清除作用隨著濃度的增加而逐漸增大。與2，2-聯(lián)吡啶相比，F(xiàn)Os與Fe2+結(jié)合的更快，從而螯合Fe2+。隨著樣品濃度的升高，F(xiàn)Os對金屬離子的螯合作用呈現(xiàn)出逐漸上升的趨勢，具有濃度依賴效應(yīng)，當(dāng)樣品濃度達(dá)到10 mg/mL時，其對金屬離子的螯合能力達(dá)到了68.9%，隨濃度的增高，其螯合能力越接近于EDTA。

在體外抗氧化體系中，F(xiàn)Os顯示出較好的抗氧化效果，為體內(nèi)實驗和細(xì)胞實驗奠定了較好的基礎(chǔ)。

阿魏酰低聚糖對于AAPH誘導(dǎo)的細(xì)胞氧化損傷的保護作用

從小麥麩皮中提取得到的FOs能夠有效保護正常大鼠紅細(xì)胞免受體外氧化損傷，同時，對人體淋巴細(xì)胞的DNA氧化損傷有一定的抑制作用。FOs應(yīng)對氧化應(yīng)激時，可通過二相解毒酶/抗氧化酶（SOD、CAT和GPx）的活力和mRNA的表達(dá)水平評判FOs抗氧化作用的強弱，從而判定保護細(xì)胞作用的強弱。

Zhang等人使用濃度為200 μmol/L的AAPH誘導(dǎo)HepG2細(xì)胞造成氧化損傷，同時使用不同濃度的FOs進(jìn)行保護，研究結(jié)果顯示，F(xiàn)Os濃度為2.0 mg/mL和8.0 mg/mL時，對AAPH引起的HepG2細(xì)胞氧化損傷的保護效果最顯著（P＜0.05），相同濃度的AAPH作用后，F(xiàn)Os藥物作用組與空白組比較，SOD、CAT和GPx酶活力顯著（P＜0.05）增加，增加比例分別為 28.5%、61.1% 和 130%。FOs藥物作用組與AAPH空白對照組相比，SOD、CAT和GPx的mRNA基因表達(dá)量增加1.5～1.6倍。

阿魏酰低聚糖對于AAPH誘導(dǎo)的大鼠氧化損傷的保護作用

許多慢性疾病的發(fā)病機制涉及氧化損傷，包括代謝綜合征、癌癥、神經(jīng)退行性疾病和心血管疾病。因此，為了抑制氧化損傷相關(guān)疾病的發(fā)生，氧化損傷的抑制是研究的一個重要方向。

FOs對AAPH誘導(dǎo)的大鼠氧化損傷起到較好的保護作用，經(jīng)過實驗證實其可以使大鼠血清、肝臟、心臟和腎臟中的抗氧化酶活力明顯提升，并激活Nrf2抗氧化信號通路。在Zhang等人的研究中，先使用FOs對大鼠實行保護，再用AAPH對大鼠進(jìn)行氧化損傷，然后將所有大鼠全部處死解剖，收集血清、肝臟、心臟和腎臟，檢測結(jié)果顯示，F(xiàn)Os藥物組的血清、肝臟、心臟和腎臟組織中CAT、SOD和GPx的活力增加，GSH含量增加。同時，肝組織中藥物組組的CAT、SOD和GPx的mRNA基因相對表達(dá)量顯著增加，CAT、SOD、GPx 3種蛋白表達(dá)量顯著增加。

結(jié)語

能夠預(yù)防和治療氧化損傷疾病的藥物是人們的迫切需要，能否開發(fā)出有關(guān)FOs的藥物，F(xiàn)Os是否可以在抗氧化相關(guān)疾病的治療上起到一定的作用還有很長的路要走。