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        本期導(dǎo)讀

        2019-01-05 02:23:01
        浙江醫(yī)學(xué) 2019年17期
        關(guān)鍵詞:誘導(dǎo)型合酶一氧化氮

        近年來(lái),腫瘤免疫生物治療已被公認(rèn)為傳統(tǒng)的手術(shù)、化療和放療之外的重要腫瘤治療手段,極具前景和意義。免疫負(fù)調(diào)控治療腫瘤的研究成果被授予2018年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng),將腫瘤免疫治療的作用推向新的高度。惡性腫瘤免疫生物治療的創(chuàng)新性策略主要包括檢查點(diǎn)阻斷的免疫治療、嵌合抗原受體T細(xì)胞療法(CAR-T)、腫瘤治療性疫苗等。本期特約浙江大學(xué)免疫學(xué)研究所副所長(zhǎng)王青青教授撰文《惡性腫瘤免疫生物治療的現(xiàn)狀及展望》,對(duì)這3類(lèi)惡性腫瘤免疫生物治療的研究進(jìn)展進(jìn)行總結(jié)和評(píng)述。敬請(qǐng)關(guān)注。

        原發(fā)性肝癌是最常見(jiàn)的惡性腫瘤,肝切除術(shù)是目前原發(fā)性肝癌患者獲治愈可能的首選治療手段。與開(kāi)腹肝切除術(shù)相比較,腹腔鏡肝切除術(shù)具有術(shù)中出血少、術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率低、術(shù)后疼痛輕、恢復(fù)快、住院時(shí)間短等優(yōu)勢(shì),并具有良好的美容效果。目前,治療原發(fā)性肝癌的腹腔鏡肝臟切除術(shù)的手術(shù)適應(yīng)證不斷拓展,肝切除范圍和手術(shù)復(fù)雜性不斷增加,在經(jīng)驗(yàn)豐富的腔鏡肝臟外科中心,腹腔鏡肝臟切除術(shù)治療巨大肝癌、困難部位的肝癌、合并肝硬化的肝癌及復(fù)發(fā)性肝癌等均取得滿(mǎn)意的近期和遠(yuǎn)期療效。本期特約浙江省人民醫(yī)院肝膽胰外科、微創(chuàng)外科主任張成武教授撰文《腹腔鏡肝切除術(shù)治療原發(fā)性肝癌》,深入探討腹腔鏡肝切除術(shù)治療巨大肝癌、困難部位的肝癌、合并肝硬化的肝癌及復(fù)發(fā)性肝癌等的近期和遠(yuǎn)期療效。歡迎閱讀。

        類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)是一種主要累及周?chē)P(guān)節(jié)的慢性炎癥性自身免疫性疾病。一氧化氮(NO)是一種生物自由基,在體內(nèi)經(jīng)一氧化氮合酶(NOS)催化并由L-精氨酸生成。NOS有3種,其中誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)是NO生產(chǎn)過(guò)程中的關(guān)鍵酶,過(guò)量的NO可造成組織損傷,并會(huì)參與多種急性和慢性炎癥性疾病的病理過(guò)程。研究表明NO和iNOS作為炎癥介質(zhì)在RA病變中起重要作用,調(diào)控NO和iNOS的表達(dá)是防治RA的重要靶點(diǎn)。核因子κB(NF-κB)通路作為在RA中發(fā)揮重要作用的信號(hào)通路之一,參與多種細(xì)胞因子的生成調(diào)節(jié)。陳澤琪等撰寫(xiě)的《炎性細(xì)胞因子對(duì)滑膜細(xì)胞誘導(dǎo)型一氧化氮合酶和一氧化氮表達(dá)的作用及其機(jī)制研究》擬以人類(lèi)滑膜成纖維細(xì)胞株MH7A作為載體,觀察這些炎癥因子單獨(dú)或聯(lián)合刺激下NO及iNOS生成的變化,并探討NF-κB在NO和iNOS生成中的作用,刊于本期“論著”欄目。

        對(duì)乙酰氨基酚(APAP)是世界上最流行和安全的止痛藥之一,然而由于其廣泛的可用性,它經(jīng)常與有意或無(wú)意的劑量過(guò)量有牽連,從而導(dǎo)致嚴(yán)重的肝損傷,甚至急性肝衰竭。正常情況下,APAP在經(jīng)消化吸收后通過(guò)與葡萄糖醛酸結(jié)合被排出體外,但當(dāng)機(jī)體攝入過(guò)量的APAP后,會(huì)產(chǎn)生N-乙酰-對(duì)苯醌亞胺毒性代謝物,可引起急性的、嚴(yán)重的肝細(xì)胞損傷。成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子1(FGF1)又名酸性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子,是龐大的生長(zhǎng)因子家族中一員,在胚胎發(fā)育、血管生長(zhǎng)、創(chuàng)傷愈合等過(guò)程中發(fā)揮重要作用,目前已作為促進(jìn)燒傷創(chuàng)面愈合的藥物上市,但在肝損傷方面無(wú)詳細(xì)報(bào)道。張謝等撰寫(xiě)的《FGF1通過(guò)抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和自噬途徑保護(hù)APAP誘導(dǎo)的小鼠肝損傷》一文,探究FGF1對(duì)APAP引起肝損傷的保護(hù)作用以及相應(yīng)的保護(hù)機(jī)制,為目前發(fā)病率較高的藥物性肝損疾病在臨床治療開(kāi)發(fā)新的藥物提供理論依據(jù)和參考。

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