張方方

（河南省商丘市第一人民醫(yī)院兒科 商丘476000）

病毒性心肌炎屬后天獲得性心臟病，是由?？瞬《?、腸道病毒、腮腺炎病毒等病毒感染引起的彌漫性或局限性心肌炎癥疾病，以病毒流行感染時(shí)期最為高發(fā)[1]。該病早期臨床癥狀與感冒相似，患兒多表現(xiàn)胸悶、氣短、乏力、頭昏及體溫升高等癥狀，極易造成誤診，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致心力衰竭甚至休克死亡的發(fā)生。目前臨床尚缺乏針對(duì)該病的特異性治療方案，多采用常規(guī)抗病毒治療，對(duì)患兒受損心肌的改善效果并不理想[2]。卡托普利多用于糖尿病、高血壓及冠心病治療的一種血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，在病毒性心肌炎治療中也有應(yīng)用，但關(guān)于其對(duì)患兒心肌酶及心功能指標(biāo)影響的報(bào)道較為少見[3～4]。本研究旨在探討卡托普利輔助治療小兒病毒性心肌炎的臨床效果。現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年7月～2018年5月我院收治的病毒性心肌炎患兒84例，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組各42例。對(duì)照組男25例，女 17例；年齡 4～8歲，平均年齡（5.48±0.34）歲；病程 3～13 d，平均病程（4.80±0.73）d；心電圖檢查提示：心率失常34例，ST-T改變40例。觀察組男23例，女 19例；年齡 4～7歲，平均年齡（5.52±0.41）歲；病程 3～15 d，平均病程（4.76±0.75）d；心電圖檢查提示：心率失常32例，ST-T改變41例。兩組患兒一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05，具有可比性。本研究已經(jīng)獲得醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患兒監(jiān)護(hù)人自愿簽署知情同意書。排除合并其他類型心臟病患兒，過(guò)敏體質(zhì)患兒，合并肝、腎、肺等重要器官疾病患兒，感染、栓塞或出血等全身性疾病患兒。

1.2 治療方法 對(duì)照組實(shí)施常規(guī)綜合治療方案：調(diào)節(jié)飲食習(xí)慣，調(diào)整作息時(shí)間，保證充足睡眠；給予利巴韋林（國(guó)藥準(zhǔn)字H22023495）10 mg/（kg·d）靜脈注射，1次/d；給予黃芪注射液（國(guó)藥準(zhǔn)字Z53021676）30 ml+5%葡萄糖溶液200 ml靜脈滴注，1次/d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予卡托普利（國(guó)藥準(zhǔn)字H20053398）口服，0.5 mg/（kg·d），3次/d。兩組均以2周為1個(gè)療程，持續(xù)治療3個(gè)療程。

1.3 觀察指標(biāo) （1）觀察兩組臨床療效。顯效：患兒臨床癥狀及體征消失，心電圖、心肌酶恢復(fù)正常；有效：患兒臨床癥狀及體征好轉(zhuǎn)，心電圖、心肌酶尚未徹底恢復(fù)；無(wú)效：患兒臨床癥狀、體征以及心電圖、心肌酶未見改善，甚至加重?？傆行?顯效率+有效率。（2）比較兩組治療前后心肌酶變化。治療前后取患兒空腹靜脈血2 ml，采用美國(guó)強(qiáng)生公司生產(chǎn)的Vitros350干式化學(xué)分析儀測(cè)定乳酸脫氫酶（LDH）、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平。（3）采用彩色多普勒超聲心動(dòng)圖檢測(cè)兩組患兒治療前后心功能指標(biāo)變化，包括心室短軸縮短率（FS）、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、二尖瓣晚期血流速度峰值（PFVA）/二尖瓣舒張?jiān)缙谘魉俣确逯担≒FVE）（A/E）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 數(shù)據(jù)處理采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用率表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 觀察組治療總有效率明顯高于對(duì)照組，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表1。

表1 兩組臨床療效比較[例（%）]

2.2 兩組治療前后心肌酶水平比較 治療前，兩組LDH、AST、CK、CK-MB水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05；治療后，兩組 LDH、AST、CK、CK-MB水平均明顯低于對(duì)照組，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表2。

表2 兩組治療前后心肌酶水平比較（U/L，±s）

表2 兩組治療前后心肌酶水平比較（U/L，±s）

組別 n LDH治療前 治療后CK-MB治療前 治療后對(duì)照組觀察組AST治療前 治療后CK治療前 治療后42 42 t P 290.85±98.90 291.04±101.26 0.009 0.993 178.42±21.25 150.85±17.30 6.521 0.000 59.83±12.56 60.04±12.47 0.077 0.939 32.50±4.98 23.59±5.02 8.166 0.000 182.35±71.10 184.42±70.55 0.134 0.894 137.38±28.70 116.60±25.74 3.493 0.001 37.05±10.22 36.83±10.17 0.099 0.922 20.18±5.36 13.90±4.25 5.950 0.000

2.3 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較 治療前兩組FS、LVEF、A/E 值比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05；治療后觀察組FS、LVEF值明顯高于對(duì)照組，A/E值明顯低于對(duì)照組，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表3。

表3 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較

3 討論

病毒性心肌炎以兒童為高發(fā)人群，心電圖檢查可見心率失常、ST-T改變等異常，早發(fā)現(xiàn)、早治療對(duì)于改善患兒的預(yù)后具有重要價(jià)值。病毒性心肌炎的心肌損傷可分為兩部分：（1）感染后機(jī)體體液及細(xì)胞免疫系統(tǒng)被激活，大量生成特異性T淋巴細(xì)胞，對(duì)感染的心肌細(xì)胞起溶解作用，同時(shí)自身反應(yīng)性T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)會(huì)損傷未感染的心肌細(xì)胞，且氧自由基在該病理過(guò)程中起到重要作用；（2）機(jī)體感染后，病毒在心肌細(xì)胞內(nèi)大量復(fù)制，對(duì)心肌造成直接損傷[5]。鄒云增[6]研究指出，心肌細(xì)胞內(nèi)存在獨(dú)立的腎素-血管緊張素系統(tǒng)，其中血管緊張素Ⅱ（AT-Ⅱ）在各種心肌損傷的病理過(guò)程中均有參與，其機(jī)制可能與兒茶酚胺在心肌細(xì)胞內(nèi)大量堆積，在細(xì)胞內(nèi)能量代謝和血管收縮的影響下，使得高能磷酸化合物合成水平下降有關(guān)。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）能夠使AT-Ⅰ轉(zhuǎn)化為AT-Ⅱ，而受損心肌組織周圍可見明顯的ACE水平升高，使得心肌損傷加重，故而臨床治療應(yīng)以提高患兒機(jī)體免疫功能，改善患兒心肌代謝能力為重點(diǎn)。

西藥抗病毒治療結(jié)合中醫(yī)療法是目前病毒性心肌炎的常用治療手段。利巴韋林是常用的抗病毒藥物，對(duì)改善患兒臨床癥狀效果顯著。病毒性心肌炎屬中醫(yī)學(xué)“忡癥、心悸、胸痹”范疇，治療應(yīng)以益氣固本、控制病毒擴(kuò)散及活化心脈為要，在給予黃芪注射液治療的同時(shí)配合生活及飲食調(diào)節(jié)可取得一定療效，但整體效果不夠顯著[7]?？ㄍ衅绽麑貯CE抑制劑，可有效抑制ACE生成，降低AT-Ⅱ水平，有效減輕心肌損傷。此外，卡托普利對(duì)于體內(nèi)氧自由基具有較好的清除作用，有助于緩解心肌炎性反應(yīng)，降低心肌損傷；且抑制ACE可降低外周血管阻力，預(yù)防鈉水潴留，從而緩解心臟負(fù)荷，有效抑制心室重構(gòu)，最終起到提高心功能的作用。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療總有效率明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）；治療前，兩組心肌酶及心功能指標(biāo)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，觀察組 LDH、AST、CK、CK-MB水平及A/E值明顯低于對(duì)照組，F(xiàn)S、LVEF值明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。說(shuō)明在綜合治療的基礎(chǔ)上給予卡托普利，有助于提高臨床治療效果，降低心肌酶水平，改善患兒心功能，與劉中梅[8]研究結(jié)果一致。綜上所述，病毒性心肌炎患兒在常規(guī)綜合治療的基礎(chǔ)上使用卡托普利輔助治療，能夠改善患兒心電圖異常情況，降低血清心肌酶水平，改善心臟功能，值得臨床推廣應(yīng)用。