姜矞恒,王 非,章 瑩
【關(guān)鍵字】脛骨;腓骨;腿損傷;骨生成;骨連接;癥狀和體征;治療;預(yù)后
下脛腓骨性連接是一類踝關(guān)節(jié)骨折術(shù)后并不罕見(jiàn)的晚期并發(fā)癥[1-2],指的是下脛腓部位骨化形成,完全橋接下脛腓間隙[3];而對(duì)尚未完全橋接的,則稱之為下脛腓骨化。一般認(rèn)為下脛腓骨性連接由下脛腓骨化發(fā)展而來(lái),多發(fā)生在術(shù)后3個(gè)月之內(nèi)[2,4-6];而踝關(guān)節(jié)骨折術(shù)后下脛腓骨化的發(fā)生率,文獻(xiàn)報(bào)道各有不同,約在1.7%~18.2%[2,4,7]。目前有關(guān)下脛腓骨化與骨性連接研究的文獻(xiàn)較少,少數(shù)患者有臨床癥狀,但治療手段并不明確,常導(dǎo)致誤診誤治。本文對(duì)下脛腓骨化與骨性連接的發(fā)生機(jī)制、危險(xiǎn)因素、診斷、治療及其預(yù)后等方面的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述,旨在探討該病的成因及臨床意義,為創(chuàng)傷骨科醫(yī)師的診療提供參考。
下脛腓關(guān)節(jié)是由遠(yuǎn)端脛骨與腓骨切跡相關(guān)節(jié)的穩(wěn)定結(jié)構(gòu),關(guān)節(jié)內(nèi)沒(méi)有軟骨,僅由脛腓骨及下脛腓前韌帶、下脛腓后韌帶、下脛腓橫韌帶、骨間韌帶組成。這4條韌帶連接脛腓骨切跡兩端,形成一個(gè)微動(dòng)關(guān)節(jié),腓骨相對(duì)脛骨有2°~4°的外旋活動(dòng)度,使得踝關(guān)節(jié)在運(yùn)動(dòng)時(shí)能最大限度地保持關(guān)節(jié)面接觸面積,提高踝關(guān)節(jié)的穩(wěn)定性[8-10]。
下脛腓處血運(yùn)以下脛腓韌帶血運(yùn)為主。其中下脛腓前韌帶血運(yùn)有3種類型[11]:一為以腓腸動(dòng)脈穿支為唯一營(yíng)養(yǎng)血管,營(yíng)養(yǎng)下脛腓前韌帶;二為以腓腸動(dòng)脈穿支為主,與脛前動(dòng)脈一細(xì)小分支共同營(yíng)養(yǎng)前韌帶;三是以脛前動(dòng)脈分支為主,腓腸動(dòng)脈分支較為細(xì)小。而下脛腓后韌帶血供有2種類型,其一完全發(fā)自于腓腸動(dòng)脈分支;其二以腓腸動(dòng)脈為主,頸后動(dòng)脈有細(xì)小分支營(yíng)養(yǎng)后韌帶,但所有穿支動(dòng)脈均較為細(xì)小,易在創(chuàng)傷時(shí)受損。下脛腓部位的上述解剖特點(diǎn)可能為其骨化或骨性連接提供了結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。
研究發(fā)現(xiàn),幾乎所有下脛腓骨性連接患者都有踝部外傷史(踝關(guān)節(jié)骨折、踝部扭傷等)或踝部、脛骨遠(yuǎn)端手術(shù)史[4,9,12-15]。但目前對(duì)于下脛腓骨化的發(fā)生機(jī)制,業(yè)界并未達(dá)成一致。McMaster和Scranton[16]認(rèn)為,踝部外傷可導(dǎo)致骨間膜撕裂,進(jìn)而引起下脛腓部位出血,形成血腫,而下脛腓骨性連接就繼發(fā)于血腫之后的骨化。Bai等[9]亦指出,骨折線鄰近下脛腓時(shí)更易損傷局部血管,形成血腫,繼而形成異位骨化。Hou等[5]則提出兩種假設(shè),其一為骨間膜撕裂后血腫吸收和骨化,與前述觀點(diǎn)[16]相同;其二為踝部手術(shù)操作過(guò)程中克氏針、螺釘引起的骨間膜損傷以及骨膜、軟組織剝離,進(jìn)而形成骨化。亦有研究認(rèn)為手術(shù)過(guò)程中可吸收材料(如可吸收螺釘)的應(yīng)用刺激了下脛腓骨性連接的形成[12,17]。
雖然發(fā)病機(jī)制尚未明確,但目前學(xué)者們對(duì)下脛腓骨化危險(xiǎn)因素的研究頗多。一項(xiàng)多因素分析顯示,下脛腓骨化的危險(xiǎn)因素主要有C型骨折、下脛腓分離、高位腓骨骨折等。高能量損傷不可避免地伴隨著下脛腓損傷的發(fā)生,而下脛腓損傷是引起下脛腓骨化的根本原因[18]。絕大多數(shù)下脛腓損傷伴有下脛腓分離,引起腓骨向后脫位,牽拉骨間膜,損傷下脛腓部位穿支血管,為局部血腫形成創(chuàng)造了條件。
Hinds等[18]研究發(fā)現(xiàn),男性、應(yīng)用下脛腓螺釘以及脛距關(guān)節(jié)脫位是發(fā)生完全或不完全下脛腓骨性連接的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,其他危險(xiǎn)因素還包括Weber C型及旋后外旋Ⅳ度,這一結(jié)果同樣提示踝關(guān)節(jié)高能量損傷是產(chǎn)生下脛腓骨化的可能原因。
下脛腓骨化既可發(fā)生在嚴(yán)重踝關(guān)節(jié)骨折中,也可發(fā)生于相對(duì)較輕的下脛腓扭傷中,骨間膜損傷、手術(shù)操作對(duì)下脛腓的刺激等均為下脛腓骨性連接的危險(xiǎn)因素[3]。減少應(yīng)用下脛腓螺釘,改用endo-button也許有助于預(yù)防下脛腓異位骨化的形成[9]。
盡管多數(shù)研究者認(rèn)為應(yīng)用下脛腓螺釘是發(fā)生下脛腓骨性連接的危險(xiǎn)因素[9,18],但也有學(xué)者持不同意見(jiàn)。Albers等[4]、Kaye[19]通過(guò)病例回顧分析,認(rèn)為下脛腓螺釘與下脛腓骨性連接并沒(méi)有必然聯(lián)系??偟膩?lái)說(shuō),下脛腓部位的損傷是發(fā)生下脛腓骨性連接或下脛腓骨化的直接因素。
在一些短期隨訪研究中發(fā)現(xiàn),下脛腓骨性連接患者的每日活動(dòng)量、生活質(zhì)量評(píng)分以及踝關(guān)節(jié)多項(xiàng)功能評(píng)分與未出現(xiàn)骨性連接患者并無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異[1,3,5-6,20]。Albers等[4]在長(zhǎng)達(dá)14年的隨訪研究中發(fā)現(xiàn),下脛腓骨性連接患者功能評(píng)分平均為91分,提示該病對(duì)踝關(guān)節(jié)功能影響有限。
理論上下脛腓骨性連接的存在將導(dǎo)致踝穴固定、不能增寬,從而引起踝關(guān)節(jié)在背伸過(guò)程中距骨前端較寬部分不能進(jìn)入踝穴,影響踝關(guān)節(jié)背伸功能[21]。多篇研究報(bào)告也證實(shí),踝關(guān)節(jié)骨性連接患者會(huì)出現(xiàn)踝關(guān)節(jié)背伸活動(dòng)受限,但跖屈、內(nèi)翻、外翻活動(dòng)度與健側(cè)相比并無(wú)差異[1-3,6,22]。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為,踝關(guān)節(jié)背伸活動(dòng)度的差異并不影響實(shí)際的踝關(guān)節(jié)功能[1-2,5]。甚至有研究認(rèn)為,這種背伸受限是踝關(guān)節(jié)骨折手術(shù)的常見(jiàn)并發(fā)癥之一,并不一定是下脛腓骨性連接引起[2]。
絕大多數(shù)下脛腓骨化患者無(wú)臨床主訴或僅有輕微的不適感,骨折后形成的下脛腓骨性連接通常也不會(huì)引起明顯的癥狀[2-4,9,23]。Hinds等[18]對(duì)564例踝關(guān)節(jié)骨折術(shù)后患者進(jìn)行隨訪,結(jié)果顯示,91例出現(xiàn)下脛腓骨性連接;下脛腓骨化、骨性連接患者與未發(fā)生骨化患者相比,其癥狀、疼痛評(píng)分均無(wú)顯著性差異。個(gè)別研究報(bào)道患者有癥狀,但形式各異[24-25]??杀憩F(xiàn)為長(zhǎng)時(shí)間行走或勞動(dòng)后踝關(guān)節(jié)一過(guò)性酸痛或不適,足跟離地負(fù)重或跑步時(shí)踝關(guān)節(jié)不適,跑步突然加速、減速、轉(zhuǎn)向時(shí)下脛腓部位鈍痛等[26]。
亦有學(xué)者持不同見(jiàn)解。Wiker?y等[27]的研究顯示,無(wú)論是Olerud和Molander關(guān)節(jié)骨折療效評(píng)分,還是美國(guó)足踝外科學(xué)會(huì)踝后足功能改良評(píng)分,經(jīng)CT確診的下脛腓骨性連接患者(7例)與無(wú)下脛腓骨性連接患者之間均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,且存在疼痛癥狀。而至于產(chǎn)生下脛腓疼痛的原因,McMaster和Scranton[16]認(rèn)為可能是脛腓骨遠(yuǎn)端融合固定使屈肌反復(fù)等長(zhǎng)收縮產(chǎn)生痙攣所致。
下脛腓骨性連接的發(fā)生部位各不相同,李文菁等[3]回顧性分析47例下肢骨折術(shù)后發(fā)生下脛腓骨性連接患者的臨床資料,發(fā)現(xiàn)76.5%的骨性連接發(fā)生在下脛腓聯(lián)合水平。Botchu等[23]發(fā)現(xiàn),下脛腓骨化通常起自脛距關(guān)節(jié)面上方平均3 cm處,向近端平均延伸3.8 cm。
不同骨折類型患者出現(xiàn)下脛腓骨性連接的位置也不同。Weber B型骨折患者中,91.7%的下脛腓骨性連接發(fā)生在下脛腓聯(lián)合水平;而Weber C型骨折患者中,40%位于下脛腓聯(lián)合水平、60%位于下脛腓聯(lián)合近端;Pilon骨折和脛骨遠(yuǎn)端骨折則多位于骨折線部位;應(yīng)用下脛腓螺釘?shù)幕颊咧?7.8%位于下脛腓螺釘水平[2]。也有研究認(rèn)為下脛腓骨化通常位于腓骨骨折水平[9,19,22]。
下脛腓骨性連接的診斷目前多依據(jù)Phillips等[28]在1985年提出的診斷標(biāo)準(zhǔn),即在正側(cè)位X線片上觀察脛腓骨之間骨化區(qū)無(wú)透X線的間隙。但Wiker?y等[27]提出,僅基于X線診斷將大大增加下脛腓骨性連接的誤診率,CT才是影像學(xué)診斷的金標(biāo)準(zhǔn),即在軸位CT圖像上發(fā)現(xiàn)下脛腓完全融合;在其研究報(bào)道中,X線診斷為下脛腓骨性連接的21例患者中經(jīng)CT檢查確診的僅7例。
采用MRI檢查下脛腓骨性連接的相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道較少。Botchu等[23]發(fā)現(xiàn)75%的患者T1、T2序列下脛腓骨性連接處為顯著低信號(hào),另外有25%的患者T2序列表現(xiàn)為下脛腓骨性連接處低信號(hào)周圍有一圈高信號(hào)區(qū),作者認(rèn)為可能是急性期水腫引起。
對(duì)于無(wú)癥狀的下脛腓骨性連接,多數(shù)患者長(zhǎng)期無(wú)臨床表現(xiàn),預(yù)后好,一般無(wú)需進(jìn)一步干預(yù)治療[1,4-7,9,18,22],僅觀察隨訪即可。手術(shù)治療只適用于有癥狀且活動(dòng)量大的患者[3,13,24,26,29-30]。
手術(shù)治療的方法是在骨化完全后徹底切除下脛腓骨性連接,恢復(fù)腓骨在生理狀態(tài)下的外旋及向遠(yuǎn)端運(yùn)動(dòng)功能。具體手術(shù)步驟為:沿脛骨前外側(cè)沿取縱行切口(注意不侵犯外側(cè)或后側(cè)肌間隔);于止血帶下將脛腓骨性連接分成幾個(gè)大塊,連帶骨膜一并切除,注意保留骨間膜。McMaster和Scranton[16]治療7例有癥狀的下脛腓骨性連接患者,手術(shù)切除后石膏制動(dòng),5例恢復(fù)良好,2例復(fù)發(fā),再次切除后無(wú)復(fù)發(fā)。Whiteside等[24]手術(shù)治療3例有癥狀的運(yùn)動(dòng)員,其中2例復(fù)發(fā),再次手術(shù)切除后癥狀消失。Flandry和Sanders[13]采用該術(shù)式治療1例17歲高中運(yùn)動(dòng)員,術(shù)后癥狀有所減輕,隨訪18個(gè)月未見(jiàn)復(fù)發(fā)??梢?jiàn)手術(shù)切除后下脛腓骨化有復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn),需嚴(yán)格掌握手術(shù)適應(yīng)證;此外,為控制出血及防止骨化再次形成,多數(shù)研究建議運(yùn)用骨蠟及止血材料止血[13,16,24]。
下脛腓骨性連接或骨化的患者多數(shù)無(wú)臨床癥狀或癥狀較輕,其發(fā)生與下脛腓部位損傷有關(guān),往往不需要治療。對(duì)于有癥狀且活動(dòng)量大的患者可行手術(shù)治療,手術(shù)療效需通過(guò)進(jìn)一步長(zhǎng)期隨訪研究予以明確。目前研究多基于X線影像學(xué)診斷,經(jīng)CT明確診斷的下脛腓骨性連接患者其臨床癥狀和功能情況如何,仍需進(jìn)行大樣本長(zhǎng)期隨訪研究。而對(duì)于該病發(fā)生的具體病理生理機(jī)制,也需進(jìn)行深入的基礎(chǔ)研究。