夏 蓉 馮春陽 周蒞斌

攀枝花學(xué)院附屬醫(yī)院眼科，四川攀枝花 617000

隱匿型間接視神經(jīng)損傷是指患者在顏面部外傷后視神經(jīng)損傷相關(guān)癥狀不明顯或僅存在色覺、亮度異常而眼底檢查正常，早期漏診、誤診率較高[1]。隨著病情進展，患者往往出現(xiàn)視神經(jīng)萎縮甚至不可逆轉(zhuǎn)的視功能損害，因此，全面掌握隱匿型間接視神經(jīng)損傷的臨床特點，對于指導(dǎo)臨床診斷與治療均有著重要意義[2]。本研究分析了隱匿型間接視神經(jīng)損傷患者臨床表現(xiàn)及視覺電位變化特點，具體總結(jié)如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

2012年5月至2017年5月期間隱匿性間接視神經(jīng)損傷患者納入分析，患者均有明確頭部外傷史，首診時未見視力改變但病程期間視力顯著下降，且為單側(cè)眼外傷；排除合并視神經(jīng)管骨折者以及合并其他類型眼挫傷疾病者。71例患者資料完整可供研究，患者致傷原因：拳擊傷29例，鈍器傷17例，碰撞13例，跌傷12例；就診主訴：視力輕度下降或眼前亮度、色覺異常28例，其余43例無明顯視力異常。

1.2 檢查方法

患者均于入院后接受患眼及對側(cè)健眼完整眼科檢查，包括裸眼視力、矯正視力、裂隙燈顯微鏡、眼壓、角膜曲率、檢眼鏡、電腦全自動視野、眼眶及頭顱CT或MRI檢查等，以及相對性瞳孔傳入障礙（RAPD）檢查、視覺對比敏感度檢查，其中視覺對比敏感度檢查使用Optec 6500型對比敏感度測試儀（美國Stereo Optical公司），分別于日間無眩光條件下行遠、近距離對比敏感度檢測[3]。使用RETI-port scan 21型電生理系統(tǒng)（德國羅蘭公司）行P-VEP檢測，檢測時點分別為傷后48 h、傷后1個月、傷后2個月及傷后3個月，記錄P100波振幅及峰時。檢查方法[4]：于弱光室內(nèi)開展檢測，患者取安靜坐位，瞳孔自然狀態(tài)，雙眼與屏幕中心點齊平。檢查前需矯正視力，坐在距離圖形刺激器1 cm處，使用銀-氯化銀皮膚電極，紅色作用電極置于枕骨上粗隆上約1.5 cm處，藍色參考電極置于前額，黑色接地電極置于耳垂。使用600/150黑/白棋盤方格，選擇棋盤格翻轉(zhuǎn)刺激形式，刺激參數(shù)：對比度80%，翻轉(zhuǎn)頻率2 Hz，平均亮度50 cd/m2，分析時間250 ms，平均刺激80次。檢查期間根據(jù)患者配合度設(shè)定重復(fù)檢查次數(shù)，最少重復(fù)檢查2次并取平均值。P-VEP檢測異常判斷標(biāo)準[5]：與對側(cè)健眼相比，P100波振幅值相差≥30%或峰時延遲≥10 ms。

1.3 分析方法

根據(jù)眼科檢查結(jié)果，對患者外傷特點、視力變化等臨床特點進行分析，并比較其傷后48 h、傷后1個月、傷后2個月及傷后3個月P100波振幅及峰時變化，總結(jié)隱匿型間接視神經(jīng)損傷的診治思路與體會。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

對本臨床研究的所有數(shù)據(jù)采用SPSS 22.0進行分析，P100波振幅及峰時以（s）表示，并采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 眼科檢查結(jié)果

患者入院時視力、視野、眼底檢查均未見明顯異常，其瞳孔檢查表現(xiàn)為輕度散大，直接對光反應(yīng)遲鈍或稍遲鈍，間接對光反應(yīng)正常，RAPD均為陽性或弱陽性；47例患者行視覺對比敏感度檢查，均見遠近距離對比敏感度下降。傷后3個月，42例患者矯正視力較入院時下降1～3行，29例患者矯正視力較入院時下降超過3行；全部患者RAPD仍為陽性或弱陽性；37例患者視野表現(xiàn)為普遍光敏感度下降，33例可見中心暗點；眼底檢查可見38例患者視盤顏色正常，其余33例視盤顏色稍淡。

2.2 視覺誘發(fā)電位變化

患眼傷后48 h P100振幅低于健眼（P＜0.05），其P100峰時比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），與傷后48 h相比，患眼傷后1個月至傷后3個月P100振幅下降、P100峰時延遲，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 患者傷后48 h至傷后3個月視覺誘發(fā)電位變化分析（s）

表1 患者傷后48 h至傷后3個月視覺誘發(fā)電位變化分析（s）

注：與同時點患眼比較，*P＜0.05；與傷后48 h同眼別比較，#P＜0.05

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3 討論

隱匿型間接視神經(jīng)損傷病情特殊，漏診率高[6]， 隨著隱匿型間接視神經(jīng)損傷患者病程延長，其病情逐漸加重，視神經(jīng)損傷癥狀表現(xiàn)也愈發(fā)明顯[7]，此時診斷并不困難，但如何在病程早期做出準確診斷，一直是困擾臨床工作者的難題之一[8]。本組患者患眼前段、眼底通常無明顯異常表現(xiàn)，且病程早期視力未見下降，但多數(shù)患者存在患眼亮度或顏色覺下降主訴。此外，患者患眼RAPD均為陽性或弱陽性，亦可為臨床診治提供一定參考。

隱匿型間接視神經(jīng)損傷包括原發(fā)性與繼發(fā)性兩種機制，前者病理變化以頭面部創(chuàng)傷所致軸漿運輸阻滯、軸突電傳導(dǎo)功能障礙為主，在原發(fā)性視神經(jīng)損傷的基礎(chǔ)上，視神經(jīng)缺血水腫所致病變范圍擴大、病變程度加劇是繼發(fā)性視神經(jīng)損傷的主要病理機制[9-10]。同時，局部血管受壓或循環(huán)障礙所致炎性因子釋放，加之血管痙攣、血栓形成相關(guān)視神經(jīng)梗塞，也可造成神經(jīng)元損傷數(shù)量增加、臨床癥狀進展、繼發(fā)性損傷加劇，被認為是影響患者預(yù)后質(zhì)量的重要原因[11-13]。既往研究多以患眼視力及瞳孔變化作為隱匿型間接視神經(jīng)損傷的診斷依據(jù)，但患眼視力變化的滯后性可能造成治療時機貽誤，而瞳孔散大、直接對光反應(yīng)遲鈍或稍遲鈍、間接對光反應(yīng)正常等癥狀的特異性有限，加之患眼傷后腫脹、淤血明顯，可能對臨床診斷帶來一定影響[14-15]，故仍需要探索一種能夠為臨床診斷與病情判斷提供定性、定量參考的技術(shù)。

視覺誘發(fā)電位是大腦皮層對視覺刺激產(chǎn)生反應(yīng)的一簇信號，而P-VEP可通過有規(guī)律的重復(fù)圖形刺激視網(wǎng)膜，并應(yīng)用計算機疊加平均技術(shù)獲取視皮層產(chǎn)生的腦電活動反應(yīng)[16]。本研究結(jié)果示，患者患眼傷后48 h P100振幅有所下降，但P100峰時未見明顯變化，其原因與患眼損傷早期參與興奮的神經(jīng)元軸索數(shù)量減少有關(guān)，上述變化可使通過視覺通路傳入沖動所激發(fā)的視覺皮質(zhì)神經(jīng)元興奮性降低，進而造成P100振幅下降，但此時殘存的軸索仍可以正常速度傳導(dǎo)，故潛伏期變化并不明顯[17]。隨著病情進展，神經(jīng)脫髓鞘改變的發(fā)生與加劇可造成P100峰時延遲即潛伏期延長[18]。

綜上所述，隱匿型間接視神經(jīng)損傷患者早期視力下降癥狀不明顯，但存在瞳孔散大、直接對光反應(yīng)遲鈍，RAPD陽性，遠近距離對比敏感度下降等表現(xiàn)，在上述主訴的基礎(chǔ)上，結(jié)合視覺誘發(fā)電位P100波幅下降、P100峰時正常的特點，可為臨床診斷及病情評估提供參考。