茅衛(wèi)衛(wèi) 姜 峰

南通市第一人民醫(yī)院心超室，江蘇南通 226001

縮窄性心包炎（constrictive pericarditis，CP）是一種心包慢性炎癥過程，以心包逐漸增厚并發(fā)生粘連并形成僵硬的纖維外殼包繞心臟為主要病理改變，患者心臟舒張及收縮功能均可受到明顯限制[1]。該病病因復(fù)雜、起病隱匿、常規(guī)超聲觀察心肌功能價值有限，超聲二維斑點追蹤技術(shù)（2D-STE）可通過追蹤二維超聲圖像斑點，評估心肌損傷及損傷程度，對于指導(dǎo)手術(shù)以及評價手術(shù)效果均有著重要參考意義[2]。本文應(yīng)用超聲2D-STE技術(shù)，了解縮窄性心包炎患者手術(shù)前后心臟功能變化。

1 對象與方法

1.1 病例資料

2010年9月至2016年3月期間經(jīng)影像學(xué)檢查和（或）心包穿刺明確診斷[3-4]的縮窄性心包炎患者中于我院完成手術(shù)且接受2D-STE患者37例。縮窄性心包炎組（CP組）患者年齡19～65歲，平均（42.95±10.18）歲，男21例，女16例，病因：結(jié)核25例，放化療7例，病因不明5例；臨床癥狀：下肢浮腫27例，腹水24例，無明顯癥狀1例。征得我院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)，征得體檢者同意，選取同期30名健康者作為對照組。兩組年齡、性別比例比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 超聲2D-STE檢查

使用iE33彩色多普勒超聲診斷系統(tǒng)（荷蘭飛利浦公司），選取圖像質(zhì)量較好的心動周期，調(diào)整圖像以使心內(nèi)膜面清晰顯示，手動勾畫內(nèi)膜面，手動調(diào)整系統(tǒng)自動生成的感興趣區(qū)，使感興趣區(qū)與待觀察的心肌厚度一致。使用Qlad 7.0軟件及TMQA插件進(jìn)行圖像分析，系統(tǒng)自動生成室壁各節(jié)段應(yīng)變曲線，包括心尖位長軸方向18個節(jié)段和短軸方向16個節(jié)段，記錄心尖三個切面（四腔心切面、二腔心切面、左室長軸切面）長軸總體縱向應(yīng)變，左室各水平（二尖瓣環(huán)、乳頭肌、心尖）短軸平均圓周應(yīng)變以及平均徑向應(yīng)變[5]。

觀察縮窄性心包炎患者術(shù)前和術(shù)后1個月超聲變化，并與正常對照組進(jìn)行比較。

1.3 統(tǒng)計學(xué)分析

2 結(jié)果

CP組術(shù)后1個月心尖四腔心切面、二腔心切面長軸總體縱向應(yīng)變均較術(shù)前增加；CP組術(shù)前、術(shù)后1個月心尖四腔心切面、二腔心切面、左室長軸切面長軸總體縱向應(yīng)變均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。CP組術(shù)后1個月左室二尖瓣環(huán)水平切面短軸總體圓周應(yīng)變較術(shù)前增加；CP組術(shù)前、術(shù)后1個月左室二尖瓣環(huán)、乳頭肌、心尖水平切面短軸總體圓周應(yīng)變均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。CP組術(shù)后1個月心尖水平左室短軸切面總體徑向應(yīng)變較術(shù)前增加；CP組術(shù)前、術(shù)后1個月二尖瓣環(huán)水平、乳頭肌水平、心尖水平左室短軸切面總體徑向應(yīng)變均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表1 CP組與對照組各切面心尖長軸總體縱向應(yīng)變對比（s）

表1 CP組與對照組各切面心尖長軸總體縱向應(yīng)變對比（s）

注：與CP組術(shù)前比較，*P＜0.05；與CP組術(shù)后1個月比較，#P＜0.05

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表2 CP組與對照組各切面左室短軸總體圓周應(yīng)變對比（s）

表2 CP組與對照組各切面左室短軸總體圓周應(yīng)變對比（s）

注：與CP組術(shù)前比較，*P＜0.05；與CP組術(shù)后1個月比較，#P＜0.05

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表3 CP組與對照組各切面左室短軸總體徑向應(yīng)變對比（s）

表3 CP組與對照組各切面左室短軸總體徑向應(yīng)變對比（s）

注：與CP組術(shù)前比較，*P＜0.05；與CP組術(shù)后1個月比較，#P＜0.05

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3 討論

縮窄性心包炎患者心包纖維化、鈣化和增厚所致心包縮窄可造成心臟收縮、舒張受限，隨著病情進(jìn)展，患者可逐漸出現(xiàn)心肌萎縮、心源性肝硬化、全身衰竭，因此，早期的準(zhǔn)確診斷和及時的外科手術(shù)治療是確?；颊呱尜|(zhì)量的關(guān)鍵[6]。雖然常規(guī)二維超聲可發(fā)現(xiàn)縮窄性心包炎的早期心包積液，但往往難以發(fā)現(xiàn)晚期心肌運動異常，在指導(dǎo)臨床診斷、手術(shù)方案決策及治療效果評估方面存在一定局限性[7-9]。

常規(guī)超聲心動圖測量數(shù)據(jù)易受心臟整體運動及周圍心肌干擾，故雖然能夠為心臟舒縮功能評價提供一定參考，但在了解心臟運動能力方面的價值較為有限[10]。左室心肌主要包括三層，分別為心外膜下心肌、中層心肌及心內(nèi)膜下心肌，三層心肌纖維相互協(xié)調(diào)運動是維持心臟正常收縮、舒張能力的基礎(chǔ)，其中，心內(nèi)膜纖維可影響左室短軸室壁增厚程度，收縮期左室壁增厚可引發(fā)徑向應(yīng)變，而中間層心肌纖維變化常伴隨著心肌短軸圓周收縮功能改變[11-12]。超聲2D-STE技術(shù)主要通過追蹤二維超聲圖像斑點，結(jié)合各個節(jié)段心肌組織應(yīng)變值的計算、測量，能夠為心臟功能的整體評估提供參考[13]。在本次研究中，縮窄性心包炎超聲2D-STE參數(shù)特點主要包括：1）心尖位四腔心、二腔心切面左室總體縱向應(yīng)變有所下降，其原因與僵硬、增厚的病變對心包的粘連限制有關(guān)[14-15]，患者術(shù)后總體縱向應(yīng)變的提高，說明粘連限制的解除有利于心肌總體縱向運動功能的改善，得益于上述變化，患者心臟舒張功能有所增強，舒張末期容量亦隨之增大。2）短軸各水平切面總體圓周應(yīng)變偏低。圓周應(yīng)變?yōu)樾募≡趫A周方向的拉伸或縮短，大幅下降的圓周應(yīng)變與慢性炎癥及鈣化刺對心肌外層造成的嚴(yán)重?fù)p傷有關(guān)[16]，經(jīng)心包剝脫術(shù)治療后，患者僅二尖瓣水平短軸切面總體圓周應(yīng)變有所恢復(fù)，考慮與長期慢性刺激所致心肌不可逆損傷有關(guān)[17]。3）左室短軸各水平切面總體徑向應(yīng)變下降。徑向應(yīng)變與左室短軸心外膜至心內(nèi)膜方向室壁的增厚程度有關(guān)[18]，可敏感地反映出內(nèi)膜心肌缺血引發(fā)的心肌收縮異常，本研究縮窄性心包炎患者術(shù)后僅心尖短軸水平切面徑向應(yīng)變有所恢復(fù)，其原因一方面與術(shù)后恢復(fù)時間較短有關(guān)，另一方面，縮窄性心包炎患者內(nèi)層心肌損傷往往較輕，也可能是造成術(shù)后心臟徑向運動變化不明顯的原因之一。

總體而言，縮窄性心包炎患者左心室游離壁縱向、徑向、圓周總體應(yīng)變明顯下降，超聲2D-STE技術(shù)能夠早期發(fā)現(xiàn)心臟縱向收縮功能異常，評估患者術(shù)后心臟運動功能變化。