王文娟，胡志堅，韓峰，何巍巍，江永青

(九江學院附屬醫(yī)院，江西 九江332000)

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，A鄄MI）是臨床常見的急性心血管疾病，是急性、持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌細胞壞死，嚴重危害人們的生活健康[1]。美國每年約有73.5萬人發(fā)生心肌梗死[2]；據《2013年中國衛(wèi)生統(tǒng)計年鑒》，2012年，我國每十萬人中就有42.5人死于心肌梗死。

AMI往往由心外膜冠狀動脈中的動脈粥樣硬化斑塊的破壞引起，發(fā)生在閉塞遠端部分的壞死心肌[3]。當動脈粥樣硬化斑塊被破壞，內皮下膜暴露于血液循環(huán)中的血小板和凝血蛋白，誘發(fā)凝血級聯(lián)反應，導致冠狀動脈血栓的形成。血小板是在止血中發(fā)揮重要作用的無核細胞，可通過多種活化方式在冠狀動脈血栓形成的起始、持續(xù)和進展過程中發(fā)揮重要作用。因此，本研究旨在通過比較AMI患者與正常對照間血小板計數（PLT）、平均體積（MPV）及血小板體積分布寬度（PDW）和大血小板比率（P-LCR）等參數，分析各參數在兩組間的差異，探尋這些指標在AMI發(fā)病、預后等過程中的指示意義。

1 對象與方法

1.1 研究對象 根據中華醫(yī)學會心血管病學分會急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南（2015），確定急性心肌梗死患者。共收集了于2015年5月到2016年5月間來我院就診的AMI組患者樣本50例，收集正常體檢（control）組樣本100例，平均年齡分別為 54±6和 51±10歲（表 1）。兩組人群年齡和性別無統(tǒng)計學差異，并排除炎性感染等并發(fā)癥。AMI患者均在癥狀發(fā)生1h內。本研究經本院醫(yī)學倫理委員會批準，所有研究對象均簽署知情同意書。

1．2 標本收集 入院時抽取血樣。采血后2h內使用全自動血液分析儀 Sysmex XN－1000（Sysmex，日本）測量 PLT、MPV、PDW、P－LCR；使用全自動生化分析儀 AU5800（BECKMAN COULTER，美國）測量總膽固醇（CHOL）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）和低密度脂蛋白（LDL）等；操作過程嚴格按照儀器使用規(guī)程及試劑使用規(guī)程進行。同時記錄患者的臨床資料。

1．3 統(tǒng)計分析 采用Graphpad Prism 6．0軟件進行統(tǒng)計分析，計量資料結果以（±s）表示。分析比較對照組和AMI組各指標。P＜0．05標記為顯著差異。

2 結果

2．1 研究對象基本情況 本研究共納入50例AMI患者，平均年齡為54±6歲，正常對照組100人，平均年齡為51±10歲。各組男女各半。各組基本信息詳見表1。從表1可以得知，AMI患者抽煙的比例顯著高于正常對照組，提示抽煙、飲酒等生活習慣可能對AMI的發(fā)病有促進作用。AMI患者CHOL和LDL顯著高于正常對照組，而HDL顯著低于正常對照組，提示血脂代謝在AMI發(fā)病中發(fā)揮作用。

2．2 各研究指標檢測結果 如表 2所示，AMI組MVP 和 P－LCR 均顯著高于對照組（P＜0．01）。 PLT和PDW在兩組間無顯著差異。

2．3 ROC曲線評估各指標對AMI的診斷價值 為評價各指標對AMI的早期診斷價值，我們對正常對照組和AMI組各指標ROC曲線進行了分析。結果發(fā)現，如圖1所示，MPV和P－LCR曲線下面積（AUC）分別為 0．8299（P＜0．01）和 0．8357（P＜0．01），95%置信區(qū) 間 分 別 為 0．7526～0．9072 和 0．7562～0．9152。結果表明，血小板平均體積MPV和P－LCR具有成為AMI前期指標的潛能。

表1 AMI患者組與健康對照組人群基本信息

表2 AMI患者組與健康對照組血小板參數

3 討論

在AMI發(fā)生發(fā)展過程中，凝血系統(tǒng)被認為發(fā)揮了重要作用。研究證明，大多數AMI是由于不穩(wěn)定的動脈粥樣斑塊脫落和形成管腔內血栓，造成管腔閉塞。血小板是具有酶和多項生理活性的血細胞，其激活在AMI發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮重要作用[4，5]。使用抗血小板藥物阿司匹林可顯著降低AMI發(fā)生率及死亡率[6，7]。

圖1 ROC曲線分析MPV和P-LCR對AMI的診斷價值

常規(guī)用來描述血小板形態(tài)和功能的指標主要有：血小板計數（PLT）、平均體積（MPV）、體積分布寬度（PDW）及大血小板比率（P－LCR）等[8]。 本文通過對比AMI患者與正常對照間各參數的差別，探討了這些指標在AMI發(fā)病、預后等過程中的指示意義。

本研究對AMI患者的基本信息進行分析發(fā)現，AMI患者中抽煙比例、血脂水平等均高于正常對照組，提示生活習慣可能會誘導AMI的發(fā)生。該結果與文獻報道一致[9]。

血小板激活是急性冠狀動脈綜合征的主要誘導因素，而血小板激活的水平高低決定了AMI的發(fā)生及其結果[10，11]。MPV反映的是血小板激活水平或血小板產生比例的變化[12]。以高MPV為特征的變大的血小板，與血小板反應性增強相關，是動脈粥樣硬化血栓形成的主要危險因素[13]。MPV是血小板反應性的生物學標記之一，同時也是AMI病人入院時預測AMI副反應的常用指標之一[14，15]。本研究結果顯示AMI組MPV顯著高于對照組，該結果與文獻報道一致，高MPV不僅與AMI的發(fā)生相關，還與AMI預后結果相關[16]。有研究還認為MPV/PLT比例可用于預測AMI患者的長期死亡率[17]。本研究中，我們未發(fā)現PLT在對照組和AMI組間有顯著差異，但AMI組MPV顯著高于對照組。血小板激活往往發(fā)生在AMI之前，在AMI發(fā)生過程中消耗掉大量的血小板致使骨髓不斷釋放大血小板進入血液，造成P-LCR指標的升高。且研究發(fā)現，大血小板凝血功能更強，可進一步惡化AMI[18]。

綜上，MPV和P-LCR指標的升高反映了AMI病人血小板活性的增強，易于在血管內壁形成血栓而誘發(fā)AMI的發(fā)生并導致。通過ROC曲線評價發(fā)現，MPV和P-LCR均對AMI的發(fā)生有良好的指示作用，可以作為AMI前期診斷的潛在指標之一。因此我們認為血小板功能性指標與AMI的發(fā)生及發(fā)展相關。同時，由于本研究樣本數量所限，血小板相關參數在AMI發(fā)生、發(fā)展中的作用，仍需進行大量后續(xù)臨床驗證、評價等工作。