尚晨黧，王麗超，高珊

（北京市順義區(qū)醫(yī)院心內(nèi)科，北京 101300）

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是嚴(yán)重危害人類健康的慢性疾病之一，是全球近30%患者的死亡原因。急性心肌梗死是臨床上常見的心血管危急重癥，如不及時診斷、積極治療，則并發(fā)癥多、預(yù)后差且病死率高，顯著影響幸存患者后續(xù)生活質(zhì)量。心肌肌鈣蛋白I（cTnI）可檢出微小心肌損傷,成為心肌細(xì)胞損傷敏感性和特異性最強的標(biāo)志物之一[1]，是公認(rèn)的快速診斷AMI和急性冠脈綜合征（acute coronary syndromes，ACS），以及協(xié)助ACS危險分層和反映其預(yù)后的主要生化標(biāo)志。有研究發(fā)現(xiàn)聯(lián)合多個心肌酶檢測的診斷效能（ROC曲線面積/AUC 0.910）遠(yuǎn)遠(yuǎn)比單獨cTnI高（AUC 0.833），急性心肌梗死通過指標(biāo)聯(lián)合診斷可大大提升診斷效能，有著較高靈敏度和特異度[2]，亦有研究提出血漿BNP是預(yù)測急性心肌梗死后心梗面積與疾病預(yù)后狀況的重要因子[3]。本文旨在探討急性ST段抬高型心肌梗死患者心肌損傷標(biāo)志物與心梗后心功能不全的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 回顧分析本院2017年因STEMI住院患者75例，收集臨床資料包括：性別、年齡、既往史、個人史、實驗室指標(biāo)及心臟超聲相關(guān)數(shù)據(jù)。入院次日清晨空腹抽血化驗cTnI、CK、CKMB、α-HBDH、NTproBNP，住院期間行心臟超聲檢查，記錄左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室舒末徑（LVEDD），隨訪3月內(nèi)MACE事件（Major adverse cardiac events，心因死亡、非致命性心梗、靶血管再次血運重建、心力衰竭、復(fù)發(fā)心絞痛）發(fā)生情況。

1.2 研究方法 所有入選患者符合2015年《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》中STEMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)。根據(jù)院內(nèi)或心梗后3月內(nèi)是否發(fā)生心衰分為心衰組10例和無心衰組65例。排除標(biāo)準(zhǔn)：年齡≥85歲；發(fā)病至就診時間超過24 h；合并心肌病或心臟瓣膜??；合并嚴(yán)重肝腎功能異常。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件。正態(tài)分布的連續(xù)變量以“±s”表示，兩組間比較采用雙側(cè)獨立t檢驗；非正態(tài)分布變量以M(QR)表示，采用非參數(shù)秩和檢驗；計數(shù)資料用例數(shù)（n）表示，計數(shù)資料組間率（%）的比較采用χ2檢驗；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般臨床資料比較 兩組患者年齡、性別、吸煙史、既往慢性病史及心肌梗死部位等情況差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。部分患者因癥狀緩解或病變不適合PCI治療未行直接PCI術(shù)，其中心衰組有8例（80%）、無心衰組56例（86.2%）接受了直接PCI治療，兩組差異無統(tǒng)計學(xué)意義，見表1。

2.2 兩組心肌損傷標(biāo)志物、心臟超聲及臨床結(jié)局比較 對比兩組住院期間心肌酶、NTproBNP及心臟超聲情況，其中cTnI、NTproBNP、α-HBD、LVEF差異有統(tǒng)計學(xué)意義。心肌梗死后3個月內(nèi)，心衰組有2例因心力衰竭再次住院，無心衰組有1例復(fù)發(fā)心絞痛，兩組無死亡病例，均未發(fā)生非致命性心梗、靶血管再次血運重建，見表2。

3 討論

心肌細(xì)胞內(nèi)約有3%心肌肌鈣蛋白I（cTnI）游離于肌漿中，其余與cTnT、cTnC結(jié)合成肌鈣蛋白復(fù)合體，在心肌細(xì)胞膜完整的情況下，cTnI不能透出心包膜進(jìn)入血循環(huán)，但是心肌細(xì)胞損傷時，cTnI可釋放進(jìn)入血循環(huán)，被認(rèn)為是理想的心肌細(xì)胞損傷的特異性標(biāo)志[4]。有研究表明，AMI后cTnI水平和左心室重構(gòu)的發(fā)生和發(fā)展以及心功能的狀態(tài)密切相關(guān)，cTnI水平越高，左心室重構(gòu)越明顯，心功能越差[5]。急性心肌梗死后左心室重構(gòu)的形成、心功能的惡化與梗死面積的范圍成正比，心肌梗死的面積越大，心肌細(xì)胞壞死的數(shù)量就越多，cTnI水平就越高，而心肌細(xì)胞壞死的數(shù)量越多，左心室壁就易變薄、膨出，容易出現(xiàn)左心室重構(gòu)和心功能惡化。本研究發(fā)現(xiàn)在急性ST段抬高型心肌梗死患者中，院內(nèi)或3月內(nèi)發(fā)生心梗后心衰的患者在當(dāng)時罹患心梗時cTnI水平明顯高于無心衰患者，其左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）低于無心衰組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義，CK、CKMB水平亦高于無心衰組，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義。α-羥基丁酸脫氫酶（HBDH）是心肌酶譜中的一種酶，Patrick Ohlmann等以PCI術(shù)后72小時HBDH累積釋放水平估測心肌梗死面積，發(fā)現(xiàn)與入院cTnI水平相比，急性心肌梗死患者直接PCI術(shù)后的cTnI水平是預(yù)測經(jīng)酶學(xué)估測的梗死面積的一個可靠指標(biāo)，其與心梗后1個月LVEF呈負(fù)相關(guān)，可能有助于篩選1個月后低LVEF的高危患者[6]。腦鈉肽（B-typenatriureticpeptide，BNP）是一種主要來源于心室心血管肽類物質(zhì)，其分泌受心室的充盈壓改變的影響。在AMI中BNP水平也會增高，并且是與梗死范圍以及左室收縮功能相關(guān)的定量生物標(biāo)志物。Fazlinezhad A等發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死發(fā)作后，隨著Killip分級的升高，BNP水平呈現(xiàn)出逐漸升高的趨勢，BNP可作為左室功能障礙、Killip分級、早期機械并發(fā)癥和心臟死亡的重要預(yù)測指標(biāo)[7]。Islam MN等研究顯示首次發(fā)作AMI的患者其TnI水平越高，BNP水平就越高，心力衰竭（左室功能障礙）就越嚴(yán)重，BNP水平與cTnI水平呈中等程度正相關(guān)[8]。一項前瞻性研究發(fā)現(xiàn)在首次發(fā)生急性非ST抬高型心肌梗死的患者中，cTnI水平與左室射血分?jǐn)?shù)呈中等強度負(fù)相關(guān)，cTnI越高，LVEF越低，且院內(nèi)臨床結(jié)局越差[9]。本研究進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)在急性ST段抬高的心肌梗死患者中，心梗后發(fā)生心衰的患者其cTnI、α-HBDH、NT-proBNP水平均顯著高于無心衰患者，提示其可能有助于STEMI患者早期病情及預(yù)后的評估。心肌梗死后心衰的發(fā)病機制十分復(fù)雜，受多種因素影響，本研究例數(shù)較少，隨訪時間較短，存在一定的局限性，仍有待進(jìn)一步深入探討。

表1 一般臨床特征比較Table 1 Comparison of general clinical features

表2 兩組心肌損傷標(biāo)志物及心臟超聲對比Table 2 The comparison of myocardial injury markers and echocardiography between the heart failure group and non-heart failure group