楊 靜 茹淑瑛 張福文 李 柏
(北京中醫(yī)藥大學東直門醫(yī)院東區(qū)脾胃病科,北京 101121)
慢性萎縮性胃炎 (chronic atrophic gastritis,CAG)是以胃黏膜上皮和腺體萎縮、黏膜變薄、黏膜肌層增厚,并多伴有腸上皮化生、不典型增生為特征的慢性疾病。1978年,世界衛(wèi)生組織將CAG定為胃癌的癌前狀態(tài),而胃固有腺體萎縮同時伴有腸上皮化生和 (或)異型增生,被視為是胃癌最為重要的癌前病變之一,已引起國內外醫(yī)學者的廣泛重視和研究。目前,西醫(yī)尚無理想的治療方法,而中醫(yī)藥在治療CAG方面顯示出了明顯的優(yōu)勢,值得進一步研究及推廣。本研究通過觀察CAG中醫(yī)證型分布與HP感染及胃黏膜癌前病理變化之間關系,進一步闡釋CAG的證型分布規(guī)律,以更好地指導臨床診治?,F將結果報道如下。
1.1 一般資料 選擇2015年1月一2016年6月在本院門診及住院就診的CAG患者170例。170例CAG患者中,男93例,女77例;男女比例約1.2∶1;年齡25~80歲, 平均年齡56.18歲;證型分布由多到少依次為脾胃虛弱證(61例,35.9%)、肝胃不和證(43例,25.3%)、胃陰不足證(28例,16.5%)、脾胃濕熱證(27例,15.9%)、胃絡瘀血證(11例,6.5%)。
1.2 診斷標準
1.2.1 西醫(yī)診斷標準 內鏡診斷標準和病理組織學診斷標準均參考《中國慢性胃炎共識意見》[1]中的診斷標準。
1.2.2 Hp陽性診斷標準 參照2012年中華醫(yī)學會消化病分會幽門螺桿菌學組《第四次全國幽門螺桿旋菌感染處理共識報告》[2],經胃黏膜組織切片染色檢查、快速尿素酶試驗或C呼氣試驗任意一項為陽性者診斷為Hp陽性。
1.2.3 中醫(yī)證候診斷標準 參照2010年中華中醫(yī)藥學會脾胃病分會《慢性萎縮性胃炎中醫(yī)診療共識意見》[3]并結合臨床實際將證候分為5型。(1) 肝胃不和證:胃脘脹痛或痛竄兩肋、噯氣頻作、嘈雜泛酸,每因情志而發(fā),舌質淡紅,苔薄白或白厚,脈弦;(2)脾胃虛弱證(包括虛寒證):胃脘隱痛、喜按喜暖、食后脹悶、痞滿、納呆少食、便溏或腹瀉、四肢乏力,舌質淡或淡紅,苔薄白或有齒痕,脈沉細;(3)脾胃濕熱證:胃院灼熱脹痛、脘腹痞悶、渴不欲飲、口苦口臭、尿黃、舌質紅,舌邊、尖深紅,苔黃厚或膩,脈弦或滑;(4)胃陰不足證:胃脘灼熱疼痛或隱痛,口干舌燥、納呆食少,大便干結,舌紅少津或有裂紋,苔少,脈細或弦;(5)胃絡瘀血證:胃脘疼痛、痛有定處、拒按、日久不愈、黑便,舌質暗紅或紫暗,或有瘀斑,脈細澀。證候確定:主癥必備,加次癥2項以上即可診斷。
1.3 排除標準 嚴重的心、肺、肝、腎功能不全患者;嚴重的造血系統(tǒng)疾病及精神疾病患者;嚴重惡性腫瘤、胃癌及胃大部切除手術患者,其他不符合研究要求的患者。
1.4 統(tǒng)計學方法 應用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計處理,無序計數資料用卡方檢驗,有序計數資料用秩和檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 中醫(yī)證型與Hp感染的關系 170例CAG患者中Hp感染者116例,感染率為68.2%;各個證型Hp感染情況如表1。經卡方檢驗,χ2=12.422,P=0.014,提示不同證型間Hp感染陽性率差異有統(tǒng)計學意義。不同證型Hp感染陽性率從高到低為:脾胃濕熱證>肝胃不和證>胃陰不足證>脾胃虛弱證>胃絡瘀血證。
表1 Hp與中醫(yī)證型的相關性分析 [例(%)]
2.2 中醫(yī)證型與腺體萎縮程度的關系 不同證型的腺體萎縮程度如表2。經Kruskal-Wallis檢驗,χ2=17.076,P=0.002,提示各證型間腺體萎縮程度差異有統(tǒng)計學意義。如表2所示,在輕度萎縮中,肝胃不和證所占比例最高,其次為脾胃虛弱證;在中度萎縮中,各證型所占比例大致相似;在重度萎縮中,胃絡瘀血證所占比例明顯高于其他證型。
表2 證型與腺體萎縮程度的關系 [例(%)]
2.3 中醫(yī)證型與腸上皮化生、異性增生的關系 170例CAG患者中伴有腸上皮化生者90例,檢出率為52.9%;伴有異型增生者36例,其中度異型增生者1例,其余均為輕度異型增生,檢出率為21.2%。不同證型間腸化生、異型增生的分布情況如表3~4,經卡方檢驗,各個證型間存在腸化、異型增生的差異無統(tǒng)計學意義。
表3 中醫(yī)證型與腸化的相關性分析 (例)
表4 異型增生與證型的相關性分析 (例)
CAG是消化系統(tǒng)常見病,屬于癌前疾病之一。目前國內絕大多數學者贊同慢性淺表性胃炎-慢性萎縮性胃炎-腸上皮化生-非典型增生-腸型胃癌的疾病發(fā)展模式[4],因此早發(fā)現、早治療對降低胃癌的發(fā)病率、死亡率有重大意義?,F代醫(yī)學在CAG癌前病變的防治方面無確切有效的方法,而中醫(yī)學在治療CAG方面取得了良好的效果。中醫(yī)學中沒有CAG這一病名,一般將其歸于“胃脘痛”“痞滿”“嘈雜”等病證的范疇,認為該病主要與情志失和、飲食不調、外邪犯胃 (包括Hp感染)、藥物所傷以及先天稟賦不足脾胃素虛等多種因素有關,其病位在胃,與脾、肝密切相關[3]。目前多數中醫(yī)學者認為本虛標實、虛實夾雜是本病的病機關鍵。如單兆偉教授[5]認為:CAG的病機特點以脾胃氣虛、胃體失養(yǎng)為本,胃絡血瘀、濕熱郁滯中焦為標。張煜教授[6]指出:CAG是以脾胃虛弱為本,熱、濕、瘀為標的本虛標實之疾。本研究中脾胃虛弱證所占比例最大,占35.9%、其次依次為肝胃不和證(25.3%)、胃陰不足證(16.5%)、脾胃濕熱證(15.9%)、胃絡瘀血證(6.5%)。與多數醫(yī)家所持觀點相符。
幽門螺旋桿菌 (Hp)感染是公認的引起CAG最重要的原因之一。Hp主要通過其毒力因子、誘導和維持胃黏膜的炎性反應,削弱宿主免疫反應,進而參與萎縮性胃炎、腸上皮化生、異型增生及胃癌的發(fā)生及發(fā)展過程[7]。根除Hp可消除與Hp相關的慢性胃炎的活動性,使慢性炎性反應程度減輕,防止胃黏膜萎縮和腸化生進一步發(fā)展;可使部分患者的胃黏膜上皮和腺體萎縮得到逆轉[1]。本研究中,170例CAG患者中Hp感染者116例,感染率為68.2%;其中脾胃濕熱證感染率最高,為88.9%,其次肝胃不和證,為74.4%,胃絡瘀血證感染率最低,為36.4%。Hp感染在中醫(yī)學上當屬“邪氣”范疇[8]。外邪(Hp)客于胃脘,損傷胃膜,致使脾失健運,胃失和降,氣機升降失常,水飲停滯于中焦,釀生濕熱,故Hp感染最多見于脾胃濕熱證。疾病反復發(fā)作,遷延不愈,日久正氣虧虛,脾胃虛弱,或陰傷津耗,此時以正虛為主,邪氣相對旺盛,故脾胃虛弱及胃陰不足證Hp感染率相對偏低,本研究中胃絡瘀血證感染率最低,與其他相關研究結果[9]不同,考慮本研究入組的胃絡瘀血證病例數偏少,可能存在一定的數據誤差。
CAG病理學上主要表現為胃黏膜上皮細胞和腺體發(fā)生萎縮,數量減少,黏膜基層增厚但黏膜變薄,部分患者還可出現腸上皮化生、異型增生。萎縮程度按固有腺體減少各1/3來計算,分為輕、中、重度萎縮,其中,中、重度CAG有一定的癌變率[1],本研究顯示CAG證型與腸上皮化生、異性增生之間無明顯相關性,但與萎縮程度之間有一定相關性。輕度萎縮以肝胃不和證所占比例最高,為60.5%,而胃絡瘀血證CAG患者重度萎縮所占比例高達72.7%,明顯高于其他證型。究其原因,肝胃不和證多處于疾病的早期階段,故病理變化以輕度萎縮為主;而胃絡瘀血證多因病程日久,久病入絡,脈絡瘀阻,致胃失濡養(yǎng)而成,多處于疾病的后期,故病理變化以重度萎縮為多見。很多學者認為血瘀是最重要的病理因素,是疾病發(fā)生發(fā)展甚至惡變的關鍵病理環(huán)節(jié)[3]。因此對于胃絡瘀血證CAG患者應給予積極治療及密切的隨訪觀察。
綜上所述,Hp感染及胃黏膜腺體萎縮程度與CAG中醫(yī)證型存在一定的關系,腸上皮化生及異型增生與CAG中醫(yī)證型之間無顯著關系,但亦可能因樣本量偏少而影響研究結果,今后仍需進行大樣本的臨床研究,將現代醫(yī)學檢測手段與傳統(tǒng)中醫(yī)辨證相結合,尋找CAG中醫(yī)證型分布與微觀檢測指標及其他因素的相關性,探索中醫(yī)病理機制及病理因素的實質,使我們更好地把握疾病的預后及轉歸,指導本病臨床的辨證施治。