袁征 孫戰(zhàn)風(fēng) 唐冬云

摘要 目的：探討早期腦脊液置換治療原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）的臨床效果。方法：收治原發(fā)性SAH患者76例，隨機(jī)分成觀察組和對照組。對照組采用常規(guī)治療，觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用早期腦脊液置換，比較兩組治療效果。結(jié)果：觀察組頭痛、嘔吐、意識障礙消失時間和并發(fā)癥發(fā)生率均顯著優(yōu)于對照組（P<0.05）。結(jié)論：早期腦脊液置換治療原發(fā)性SAH并發(fā)癥少，患者恢復(fù)快。

關(guān)鍵詞 早期腦眷液置換;原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血;臨床分析

蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）指各種原因引起的腦血管突然破裂，血液流至蛛網(wǎng)膜下腔的統(tǒng)稱[1]，血液直接流人蛛網(wǎng)膜下腔稱為原發(fā)性SAH[2]，殘疾率和死亡率較高[3]。近年來，采用早期腦脊液置換治療，效果良好，現(xiàn)報告如下。

資料與方法

2016年11月-2017年12月收治原發(fā)性SAH患者76例，所有患者均經(jīng)頭顱CT證實，隨機(jī)分成觀察組和對照組，各38例。其中觀察組男23例，女15例;年齡26～74歲，平均（46.5±3.5）歲：表現(xiàn)為劇烈頭痛、嘔吐、輕度偏癱6例，眼底水腫25例，意識障礙15例（其中昏睡13例，嗜睡2例）。對照組男22例，女16例;年齡24～77歲，平均（46.8±3.7）歲;表現(xiàn)為劇烈頭痛、嘔吐、輕度偏癱5例，眼底水腫26例，意識障礙15例（其中昏睡12例，嗜睡3例）。

治療方法：對照組行常規(guī)治療，絕對臥床，止血、降低顱內(nèi)壓，維持水、電解質(zhì)、酸堿代謝平衡，預(yù)防感染。觀察組在對照組基礎(chǔ)上行早期腦脊液置換，腰穿前1h快速靜脈滴注20%甘露醇150mL，緩慢放腦脊液，10mL/次，然后緩慢推入生理鹽水10mL，停留15min，再放出腦脊液10mL，然后再緩慢推入生理鹽水10mL，如此反復(fù)15次，最后1次注入5mg地塞米松，隔日置換1次，共3次。

結(jié)果

兩組患者頭痛、嘔吐消失時間和意識障礙消失時間比較，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表1。

兩組并發(fā)癥比較：觀察組發(fā)生并發(fā)癥2例，發(fā)生率為5.3%;對照組發(fā)生并發(fā)癥16例，發(fā)生率為42.1%;差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表2。

討論

SAH起病急驟、進(jìn)展快，常因凝血塊阻塞引起腦脊液循環(huán)障礙導(dǎo)致腦積水，且發(fā)生SAH后蛛網(wǎng)膜下腔釋放出多種化合物易致血管痙攣，損害下丘腦或腦干，甚至危及生命[4]。而常規(guī)的止血脫水等藥物治療不能有效降低顱內(nèi)壓、減少并發(fā)癥，因此SAH致殘率和致死率都比較高。大量研究表明，腦血管痙攣發(fā)生率及其嚴(yán)重程度與SAH量有關(guān)。蛛網(wǎng)膜下腔積血對血管壁刺激及氧心血紅蛋白裂解釋放血管活性物質(zhì)是引起腦血管痙攣的主要原因。出血后血細(xì)胞碎片等對第四腦室諸孔的堵塞，腦底部、腦池等處的血凝塊和纖維蛋白對蛛網(wǎng)膜顆粒的堵塞，影響腦脊液吸收和循環(huán)，蛛網(wǎng)膜下腔積血刺激腦膜引起腦膜炎性反應(yīng)及腦水腫，以后可發(fā)生粘連形成腦積水[5]。

CSF置換既能降低顱內(nèi)壓，改善CSF循環(huán)，防止蛛網(wǎng)膜粘連，又能清除血管活性物質(zhì)和自由基，緩解血管痙攣，降低死亡率。本研究結(jié)果顯示，觀察組頭痛和嘔吐消失時間、意識障礙消失時間均優(yōu)于對照組;觀察組并發(fā)癥發(fā)生率明顯低于對照組。由此可見，早期腦脊液置換治療原發(fā)性SAH并發(fā)癥少，患者恢復(fù)快，值得臨床推廣。

參考文獻(xiàn)

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