劉飛

急性白血病是一種臨床上常見的惡性克隆性血液病，該病的發(fā)生和發(fā)展同患者機(jī)體免疫紊亂有關(guān)，克隆的白血病細(xì)胞由于失去了分化和成熟的能力，患者在發(fā)病時骨髓中的幼稚細(xì)胞以及原始細(xì)胞出現(xiàn)大量增生，在骨髓中大量積累并且會對機(jī)體的造血功能造成抑制，在臨床上表現(xiàn)為出血、貧血、浸潤和感染等[1-2]。急性白血病具有病程進(jìn)展快、惡性程度高和易復(fù)發(fā)等特點(diǎn)。有學(xué)者認(rèn)為，T淋巴細(xì)胞亞群和NK細(xì)胞對于急性白血病的診斷和評價具有一定的意義，但仍需進(jìn)一步的研究[3-4]。本研究主要對急性白血病患者治療前后T淋巴細(xì)胞亞群以及NK細(xì)胞的變化進(jìn)行了研究，并對其臨床意義進(jìn)行了探討，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院于2015年2月至2018年1月收治的急性白血病患者95例作為觀察組(急性髓細(xì)胞白血病59例，急性淋巴細(xì)胞白血病36例)，其中女41例，男54例，年齡22～73歲，平均年齡(36.7±5.3)歲。按照患者的治療效果程度將患者分為緩解組42例以及未緩解組53例。選取健康志愿者50例作為對照組，女23例，男27例，年齡21～71歲，平均年齡(35.6±4.9)歲。兩組受試者在年齡、性別等一般資料的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性(P＞0.05)。本研究經(jīng)我院倫理委員會批準(zhǔn)，所有患者及其家屬均簽署知情同意書。

1.2 方法 采集所有受試者的晨起空腹靜脈血5 mL，將其置于肝素鈉抗凝管中，2 000 r/min條件下離心5 min，將上層血漿吸出，置于離心管中備用。使用流式細(xì)胞儀(美國BD公司)對外周血CD3+、CD4+、CD8+T、NK細(xì)胞以及CD4+/CD8+比值進(jìn)行測定。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對本研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量資料采取()進(jìn)行表示，采用方差檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 各組受試者治療前后外周血T淋巴細(xì)胞水平的變化 緩解組和未緩解組治療前CD3+、CD4+以及CD4+/CD8+水平顯著低于對照組，而緩解組經(jīng)過治療后的CD3+、CD4+以及CD4+/CD8+水平顯著高于治療前和未緩解組(P＜0.05)，同對照組水平接近(P＞0.05)；未緩解組的CD3+、CD4+以及CD4+/CD8+水平同治療前相比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，且同對照組相比均顯著較低(P＜0.05)。緩解組和未緩解組治療前后CD8+T均高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05，表1)。

表1 各組受試者治療前后外周血T淋巴細(xì)胞水平的變化()

注：與對照組比較，*P＜0.05；與同組治療前比較，#P＜0.05。

?

2.2 各組受試者治療前后外周血NK細(xì)胞水平的變化 緩解組和未緩解組未治療前外周血NK細(xì)胞水平顯著低于對照組，而緩解組經(jīng)過治療后的外周血NK細(xì)胞水平顯著高于治療前和未緩解組(P＜0.05)，同對照組水平接近(P＞0.05，表2)。

表2 各組受試者治療前后外周血NK細(xì)胞水平的變化()

表2 各組受試者治療前后外周血NK細(xì)胞水平的變化()

注：與對照組比較，*P＜0.05；與同組治療前比較，#P＜0.05。

?

3 討論

T淋巴細(xì)胞具有抑制功能、殺傷功能以及輔助功能，機(jī)體的免疫功能同T淋巴細(xì)胞亞群間的平衡狀態(tài)密切相關(guān)[5]。T淋巴細(xì)胞表面存在一個重要標(biāo)志CD3，CD3+可以用作T淋巴細(xì)胞總數(shù)的計(jì)數(shù)[6]。T淋巴細(xì)胞可以分為CD4+細(xì)胞群和CD8+細(xì)胞群，其中CD4+細(xì)胞為輔助/誘導(dǎo)性T淋巴細(xì)胞亞群，是機(jī)體參與免疫應(yīng)答的主要細(xì)胞，能夠?qū)σ种菩訲淋巴細(xì)胞的活化和成熟以及B細(xì)胞抗體的產(chǎn)生進(jìn)行調(diào)節(jié)，且CD4+細(xì)胞釋放的細(xì)胞因子能夠?qū)ν淌杉?xì)胞以及CD8+細(xì)胞的活性起到增強(qiáng)作用，從而起到協(xié)同增強(qiáng)抗腫瘤作用[7-8]。CD8+細(xì)胞能夠分泌抑制因子，可以產(chǎn)生腫瘤源性免疫抑制因子，而腫瘤源性免疫抑制因子又可以直接或者通過誘導(dǎo)CD8+細(xì)胞對宿主的免疫系統(tǒng)進(jìn)行進(jìn)一步的抑制，從而降低宿主的免疫力[9-11]。CD4+/CD8+比值的穩(wěn)定對于機(jī)體維持細(xì)胞免疫平衡具有至關(guān)重要的作用[12]。NK細(xì)胞具有免疫調(diào)節(jié)和細(xì)胞毒功能，是機(jī)體抗腫瘤和感染的第一道天然防線。有報道急性白血病患兒在接受治療并得到緩解后，患兒機(jī)體的免疫功能會逐漸恢復(fù)，但NK水平在緩解后1年仍達(dá)不到正常水平，恢復(fù)較慢[13]。

本研究結(jié)果顯示，緩解組和未緩解組治療前CD3+、CD4+、NK以及CD4+/CD8+水平顯著低于對照組，而緩解組經(jīng)過治療后的CD3+、CD4+、NK 以 及CD4+/CD8+水平顯著高于治療前和未緩解組(P＜0.05)，同對照組水平接近(P＞0.05)。緩解組治療前和未緩解組治療前后CD3+、CD4+、NK 以 及CD4+/CD8+顯著低于對照組，這提示未緩解組和緩解組接受治療前，患者的機(jī)體存在一定的免疫功能調(diào)節(jié)紊亂現(xiàn)象?；颊叩腃D3+、CD4+水平較低，說明機(jī)體存在免疫功能較差的情況，因此對白血病細(xì)胞的識別和滅殺能力都有所降低。經(jīng)過治療后，免疫功能逐漸恢復(fù)至正常水平后，T淋巴細(xì)胞各亞群抗原表達(dá)逐漸正常[14]。緩解組和未緩解組治療前后的CD8+水平均高于對照組，表明CD8+對機(jī)體免疫功能的抑制可能對白血病的發(fā)病具有一定的作用。CD4+/CD8+比值是免疫功能的敏感指標(biāo)，可以通過CD4+/CD8+比值了解患者免疫功能的恢復(fù)情況。

綜上所述，由于急性白血病患者機(jī)體存在細(xì)胞免疫功能紊亂，因此，對患者進(jìn)行T淋巴細(xì)胞亞群水平檢測對于了解患者的免疫功能、進(jìn)行病情監(jiān)測具有一定的臨床價值。